Современные препараты редко вызывают осложнения, такие как холестаз или холестатический гепатит. Поражение печени было характерно для первых производных сульфонилмочевины, например карбутамида, метагекеамида и хлорпропамида. С учетом структурной связи производных сульфонилмочевины и сульфаниламидов не удивляет наличие признаков гиперчувствительности в некоторых, но не во всех случаях. Чаще всего после отмены препарата наступает выздоровление, но описаны случаи развития синдрома «исчезновения желчных протоков» на фоне хронического холестаза при приеме толбутамида и толазамида. Известно о двух больных, умерших от печеночной недостаточности, у одного из них был цирроз [...]
Специфические симптомы неалкогольного стеатогепатита обнаруживают нечасто. Проанализировав результаты нескольких исследований, Рейд отметил, что специфические симптомы отсутствуют в 48-100% случаев. Однако в другом исследовании Саньял отметил повышенную утомляемость у 45 из 62 пациентов, боли в правом подреберье у 30 из 62 пациентов. Эти неприятные ощущения часто объясняли желчнокаменной болезнью, которая может развиваться при ожирении и гиперинсулинемии. Сохраняющиеся после холецистэктомии боли или патологический внешний вид печени во время операции часто служат основанием для направления пациента в отделение гепатологии. Гепатомегалия, как правило, развивается вследствие стеатоза, [...]
При некоторых состояниях, восприимчивость к гелатотоксическому воздействию препарата может повышаться. До настоящего времени большинство исследований по изучению чувствительности к предсказуемым токсинам было сконцентрировано на ферментах, отвечающих за метаболизм этих препаратов, и переносчиках, участвующих в накоплении токсических метаболитов. Например, предполагают, что у больных с генетической недостаточностью GSTM 1 и GSTT1 при приеме такрина и вальпроевой кислоты частота поражения печени выше. Однако, по-видимому, выраженной связью между токсичностью препарата и генетическим полиморфизмом, если она вообще есть, можно объяснить только небольшую часть повышенной восприимчивости. [...]
Для трех порфирий характерны периодические неврологические приступы, их называют острым приступом порфирии. Все три заболевания наследуются по аутосомно-доминантному механизму. Приступы порфирии также наблюдают при недостаточности дегидразы 5-аминолевулиновой кислоты, это заболевание наследуется аутосомно-рецессивно.
Первый случай острой порфирии был описан в 1889 г. немецким физиологом Стоквисом. Он описал пациента, у которого появились параличи и потемнение мочи после приема сульфоната, а затем наступила внезапная смерть. Вальденстром позднее использовал термин «острая порфирия» для описания приступов неврологического криза у 103 пациентов из [...]
