Этот градиент не эквивалентен систолическому давлению в ПЖ. поскольку следует принимать во внимание также и давление в правом предсердии. Таким образом:

Рпжок. = Pnv=транстрикуспидальный градиент + Рпп

где Рпжснс — систолическое давление в ПЖ, РЛАсис, — систолическое ДЛА, Рмп — давление в правом предсердии.

Хотя трикуспидальная регургитация присутствует почти всегда, иногда возникают трудности точной записи спектра потока ТР (и, следовательно, определения пиковой скорости потока). В тех случаях, когда ДЛА оказывается повышенным. ТР обычно бывает более постоянной, что облегчает измерения.

Давление в ПП оценивается путем измерения размеров нижней полой вены (НПВ) из субкостального доступа. Если давление в ПП нормальное, то диаметр НПВ в подпеченочном сегменте также не превышает нормальных значений (<1,5 см) и уменьшается во время вдоха (инспираторный коллапс). Лучшим способом оценить «спадаемость» НПВ является резкий вдох. Расширение и уменьшение инспи-раторного коллапса НПВ указывают на повышение давления в ПП диапазоны значений которого приведены в таблице.

Степени легочной гипертензии в зависимости от значений ДЛА приведены в таблице. На практике нет четко определенных стандартов разграничения степеней тяжести легочной гипертензии; кроме того, хорошо известно, что у пожилых пациентов, не имеющих признаков патологии сердца, ДЛА, определенное методом ЭхоКГ, часто оказывается несколько повышенным.

Диастолическое давление в легочной артерии.

Оценить диастолическое давление в легочной артерии возможно только при наличии легочной клапанной регургитации. Скорость потока регургитации из ЛА в ПЖ зависит от разницы давлений между этими камерами в диастолу. Этот градиент можно рассчитать, воспользовавшись тем же уравнением Бернулли и ориентируясь на скорость потока регургитации в конце диастолы. Для того чтобы вычислить истинное диастолическое ДЛА, необходимо учитывать также конечное диастолическое давление в ПЖ, которое также влияет на величину градиента. К сожалению, конечное диастолическое давление в ПЖ нельзя непосредственно измерить с помощью ЭхоКГ, однако известно, что оно должно быть эквивалентно давлению в правом предсердии (при условии отсутствия трикуспидального стеноза). Следовательно:

где Рлавист диастолическое давление в ЛA, V, — скорость потока легочной регургитации в конце диастолы, Рпп — давление в правом предсердии.

Схема отчета о результатах исследования

Резюме

• Тяжесть

• Причина и механизм развития. Качественные данные.

• Структура створок (например, нормальная, наличие пролапса, утолщения, кальциноза, вегетаций, перфорации)

• Целостность створок (например, «молотящая», ограничение подвижности)

• Структура подклапанного аппарата и клапанного кольца (утолщение, разрывы)

• Характеристика струи регургитации: число струй, центральная или эксцентричная, распространяющаяся вдоль стенки, протяженность

• Характеристики по данным ПВ-допплерографии. Количественные данные.

• Ширина vena contracta

• Радиус проксимальной изоскоростной поверхности (скорость aliasing — 40 см/с)

• Эффективная площадь отверстия регургитации

? Фракция/объем регургитации

Прочие данные

• Давление в легочной артерии

• Размеры и функция правого желудочка

• Размеры правого предсердия

• Диаметр нижней полой вены и ее инспираторный коллапс

• Характер кровотока в печеночных венах

Трикуспидальный стеноз. Резюме.

• Тяжесть

? Вероятная этиология Качественные данные

• Структура створок (например, утолщение, кальциноз)

• Функция створок (например, ограничение подвижности)

• Структура и функция подклапанного аппарата. Количественные данные.

• Время полуспада градиента давления

• Средний градиент давления. Прочие данные.

• Ассоциированные клапанные поражения (например, трикуспидальная регургитация)

• Размеры правого желудочка

• Размеры правого предсердия

• Диаметр нижней полой вены

• Характер кровотока в печеночных венах

Легочная регургитация. Резюме.

• Тяжесть

• Вероятная этиология и механизм развития. Качественные данные.

• Структура клапана ЛА (например, нормальная, утолщение, кальциноз створок, наличие вегетаций, перфорации створок, дилатации клапанного кольца)

• Функция клапана легочной артерии

• Характеристики струи регургитации (количество, центральная или эксцентричная, «упирающаяся» в стенку ПЖ или распространяющаяся кзади)

• Характеристики регургитации по данным ПВ-допплерографии. Количественные данные.

• Длина/площадь струи регургитации

• Отношение ширины струи регургитации к ширине выходного тракта правого желудочка

• Время полуспада градиента давления

• Фракция/объем регургитации. Прочие данные.

• Давление в легочной артерии

• Размеры правого желудочка и предсердия, диаметр нижней полой вены, легочной артерии

• Функция правого желудочка

• Характер кровотока в печеночных венах

• Другие ассоциированные клапанные поражения

Стеноз легочной артерии

Резюме.

• Тяжесть

• Вероятная этиология Качественные данные

• Структура створок

• Кальциноз: выраженность и распространенность

• Открытие створок: степень ограничения. Количественные данные.

• Пиковая скорость потока

• Пиковый градиент давления

• Средний градиент давления

• Рассчитанная площадь отверстия клапана легочной артерии. Прочие данные.

• Размеры правого желудочка

• Гипертрофия правого желудочка

• Размеры легочной артерии

• Ассоциированные клапанные поражения

• Признаки под-/надклапанного стеноза

Инфекционный эндокардит.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) характеризуется развитием инфекционного процесса (обычно бактериальной природы) на клапанах.

Эмболические сердца и эндокарде. Это очень серьезное заболевание, которое должного назначения адекватной антибактериальной терапии, а иногда предрасполагающих и протезирования пораженных клапанов. В большинстве случаев аномалий ИЭ обнаруживаются определенные структурные аномалии, которые предрасполагают к развитию инфекции. Искусственные материалы, находящиеся внутри или вблизи сердца (центральные венозные катетеры, электроды кардиостимулятора, искусственные клапаны сердца), также склонны к инфицированию, что может привести к тем же осложнениям, что и ИЭ клапанов сердца.

Одним из ключевых признаков ИЭ являются клапанные вегетации, которые представляют собой инфицированные микроорганизмами массы фибрина, прикрепленные к створкам клапанов или к другим частям эндокарда. В типичных случаях вегетации связаны со структурами сердца относительно тонкой ножкой и двигаются независимо от клапана. При наличии определенной клинической картины вегетации являются одним из основных доказательств эндокардита, однако обратное утверждение не соответствует истине: отсутствие видимых вегетаций не исключает наличия эндокардита. Известно, что чувствительность трансторакальной ЭхоКГ по выявлению вегетаций не равна 100%, а типичные вегетации присутствуют далеко не всегда. Иногда инфекционный процесс сопровождается формированием тромботических масс, плотно спаянных со структурами сердца широким основанием или генерализованным утолщением створок клапана, что приводит к развитию дисфункции и деструкции последнего. Несмотря на успешное лечение, вегетации не всегда подвергаются регрессу, поэтому их наличие может просто указывать на ранее перенесенный ИЭ.