В тесной связи с представлениями о стимулирующем влиянии на опухолевый процесс изменений, наблюдаемых в системе гемостаза, находится предположение, высказываемое некоторыми авторами, о защитном действии антисвертывающей системы крови, компенсирующей эти изменения. Нам кажется, что участие противосвертывающей системы крови в противоопухолевой защите может быть связано, помимо специфической функции, и с другими сторонами ее активности. В литературе, например, накапливаются сведения, свидетельствующие о возможной связи между противосвертывающей системой крови и иммунологической реактивностью.

Было показано, что внутривенные инъекции небольших доз гепарина повышают фагоцитарную активность нейтрофильных лейкоцитов. Установлено, что добавление в реактивную среду активированного стрептокиназой плазмина ускоряет гибель клеток асцитного рака Эрлиха, вызванную действием иммунной сыворотки. В. В. Городилова и др. отмечали корреляцию между противосвертывающей активностью крови и состоянием общей неспецифической защиты у онкологических больных. Кирикута и др. наблюдали более резкое ингибирование процессов метастазирования у мышей при активировании ретикуло-эндотелиальной системы полимикробной взвесью с гепарином, по сравнению с ингибированием без гепарина. Л. О. Зотикян, П. И. Толстых и др. удавалось подавить аллергическую реакцию организма на лекарственную терапию предотвращением возрастания фибринолитической активности крови с помощью ε-аминокапроновой кислоты. Торнэс наблюдал усиление розеткообразования лимфоцитов, выделенных из крови онкологических больных, у которых эндогенный фибринолиз активировали с помощью стрептокиназы.

Эти данные становятся более понятными при сопоставлении их с известными фактами, свидетельствующими о зависимости функционального состояния иммунокомпетентных клеток от их фибринолитической и антикоагулянтной активности. И. В. Скарде, например, показал, что в фагоцитирующих лейкоцитах, в отличие от лейкоцитов, находящихся в неактивном состоянии, происходит накопление гепарина. Уменьшение фагоцитирующей активности лейкоцитов под влиянием различных воздействий приводило к уменьшению содержания гепарина в этих клетках. Подобное отмечали Анкелес и др., показавшие, что активные макрофаги обладают в 100 раз более высокой фибринолитической способностью по сравнению с неактивированными клетками.

Участие противосвертывающей системы крови в формировании противоопухолевой резистентности организма может осуществляться и благодаря одному из элементов этой системы — эндогенному гепарину. Являясь физиологически активным веществом с чрезвычайно широким спектром действия, гепарин может оказывать нормализующее влияние на ряд процессов, нарушенных и измененных при злокачественном росте, что должно благоприятно сказываться на противоопухолевой сопротивляемости организма. Это касается прежде всего нарушений в липоидном обмене, выражающихся в резком снижении количества нейтрального жира в тканях, возрастании в крови и тканях содержания холестерина, понижении просветляющей способности плазмы.

Известно, что снижение просветляющей способности плазмы приводит к накоплению хиломикронов, обладающих тромбопластиновыми свойствами; они повышают коагуляционную способность крови и тем самым снижают возможность организма компенсировать усиление коагуляционных свойств опухолевых клеток. Увеличение содержания холестерина в крови угнетает реактивные возможности системы соединительной ткани. В свете сказанного становится очевидным, что нормализация нарушенных звеньев липоидного обмена должна способствовать усилению противоопухолевой резистентности организма. Поскольку известно, что гепарин усиливает просветляющую способность плазмы, снижает уровень холестерина крови, содействует утилизации и превращению липидов в тканях, с большой вероятностью можно предполагать, что он способен оказывать нормализующее влияние на нарушенный при злокачественном росте липоидный обмен и тем самым содействовать усилению противоопухолевой резистентности организма.

Не исключено, что эндогенный гепарин может оказывать противоопухолевое действие и благодаря способности ингибировать активность некоторых ферментов, стимулирующих злокачественный процесс. К ним относится гиалуронидаза, рассматриваемая как фактор инвазии и метастазирования опухолей, а также обратная транскриптаза, ответственная за передачу наследственной трансформации РНК-овых вирусов, в связи с чем ингибирование ее может сказываться на процессах канцерогенеза вирусной этиологии.