Гиперпластический рост жировой ткани обусловлен делением преадипоцитов, поскольку зрелые адипоциты не делятся. Гиперпластический рост жировой ткани отмечается у плода в третьем триместре беременности (нельзя переедать в этом периоде, так как количество адипоцитов в течение жизни не меняется, но они стремятся заполнить жиром свои вакуоли). Следующий период — препубертат и пубертат (не перекармливать подростка). Запасание жира и увеличение адипоцита в объеме называется гипертрофией жировой ткани. Заполнение адипоцитов жиром является сигналом клеткам-предшественникам делиться.

Половые гормоны оказывают влияние на липолиз и липогенез и способствуют превращению преадипоцитов в адипоциты (жировые клетки). Таким действием обладает, например, эстрадиол. Именно поэтому, начало целлюлита связано с пубертатным периодом, когда в период гормональных дисбалансов может произойти гиперплазия адипоцитов. Известно что в период пременопаузы колебания веса и обострение целлюлита — обычное явление, что связано с относительной гиперэстрогенией и недостаточностью гормонов желтого тела. В этом случае необходимо восстановление гормонального баланса.

В патогенезе целлюлита ведущее звено — гипертрофия адипоцитов (переедание, гиподинамия) и патология кровообращения (варикозное расширение вен, лимфостаз, сердечно-сосудистая недостаточность, заболевания печени). В этом случае происходит накопление жидкости в соединительной ткани гиподермы и ее разрастание. Адипоциты теряют связь с микроциркуляторным руслом. Нарушается местное кровообращение, возникают отеки, замедляется ток крови. Угнетается липолиз, активизируется липогенез. Происходит накопление продуктов метаболизма в жировой ткани, эндотоксикоз. Гипоксия и ацидоз способствуют усилению синтетической функции фибробластов, что замыкает патогенетический круг. При заполнении жиром всех существующих адипоцитов начинают делиться клетки-предшественники, чтобы где-то распределить поступающий жир. Таковы первые два этапа развития целлюлита.

Развитию целлюлита способствуют: образ жизни (переедание, гиподинамия), нарушение кровообращения (варикозное расширение вен, лимфостаз, сердечно-сосудистые заболевания, болезни печени), воспалительные заболевания и застой в органах малого таза, гормональные нарушения (пубертатный период, беременность, менопауза), психофизический стресс, этнические особенности, генетическая предрасположенность.

Третий этап  развития целлюлита

Жировые клетки спаиваются между собой, развивается локальный склероз. Сосудистые нарушения усугубляются: затрудняется отток крови и лимфы, усиливается отек.

Рыхлая строма подкожной клетчатки превращается в грубую, фиброзную. Клинически на поверхности кожи формируются микроузелки, кожа теплая на ощупь, собирается в безболезненную складку. Снижается ее тонус и эластичность. Ее поверхность напоминает «апельсиновую корку», так как кожа не способна выполнять роль опорного механического каркаса и через нее проступают наружу мелкие гроздья жировой ткани, окруженные тяжами фиброзных волокон. Такой тип фиброза целлюлитных зон определяют как стабильный, но частично обратимый под влиянием физиотерапевтического лечения. Эта стадия классифицируется как «жесткий целлюлит».

Четвертый этап целлюлита

Явления лимфостаза, отек, интерстиция дермы и подкожной клетчатки, частично нарушенный венозный отток, компенсируемый сетью коллатералей, приводят к частичной блокаде и механическому сдавливанию приводящих артерий. Уменьшается приток оксигенированной крови, богатой питательными веществами, усугубляются гипоксия и ацидоз.

Все это ведет к раздражению болевых рецепторов в дерме. Также еще больше активизируется синтетическая функция фибробластов, которые продолжают продуцировать гликозаминогликаны и коллаген. Адипоциты в результате прогрессирующего липогенеза увеличиваются в объеме в три и более раз, что также требует усиления фиброза соединительной ткани. Таким образом, формируется рубцовый склероз, при котором адипоциты оказываются замурованными и образуют инертные скопления жира. Ткань становится жесткой, сдавливает кровеносные сосуды и нервы. Узелков становится больше. Они увеличиваются в размерах, подвижны, легко пальпируются и являются источником боли при прикосновении и нажиме. В дальнейшем кожа может приобретать крупноузловатый или бугристый вид. Пораженная зона холодная на ощупь.