Риккетсиозы — группа заболеваний, многие из которых характеризуются высокой смертностью. Б большинстве случаев они обладают специфическими клиническими признаками, значительно облегчающими диагностику. Именно в результате риккетсиозов во время военных действий умирает значительное количества людей. Например, во время Первой мировой войны от эпидемий тифа погибло около 3 млн солдат и гражданских лиц. Пятнистая лихорадка Скалистых гор ШЛСГ) — один из наиболее опасных видов риккетсиозов

В большинстве регионов мира риккетсиозы являются эндемическими заболеваниями, поскольку их распространяют местные кровососущие членистоногие — клещи, блохи, вши. Все риккетсиозы можно разделить на переносимые крупными клещами (ПЛСГ, вызываемая Rickettsia rickettsii; средиземноморская лихорадка, вызываемая R. сопопР), мелкими клещами (осповидный рик- кетсиоз, вызываемый R. А кап, лихорадка цуцугамуши, вызываемая Orientia tsutsugamushi,> ранее обозначаемой как R. tsutsugamushi). блохами (эндемический тиф, вызываемый R. typfd) и вшами (эпидемический сыпной тиф, вызываемый R prowazeku). Отдельно выделяют так называемую ку-лихорадку. Её возбудитель, Coxiella bumctti, проникает в организм человека инфляционно, в виде аэрозоля, содержащего частицы инфицированных тканей. Кроме того, по доминирующим клиническим симптомам заболевания и иммунобиологическим свойствам возбудителей принято разделять все риккетсиозы на пятнистые лихорадки и тифоподобпые болезни.

Риккетсии — самые мелкие представители бактерий. Их размер составляет порядка ОЗхЮ6 мкм. Возбудители гифа присутствуют в цигопаазме клеток организма-хозяина с виде грамотрицателъ- ных плеоморфпых телец. Возбудители пятнистых лихорадок локализуются не только в цитоплазме, но и в ядрах. Их распространяют кроьососуише членистоногие. Кроме того, последние служат природным резервуаром возбудителя. Проникая во время укуса в кожу, риккетсии сорбируются на поверхности эндотелиальных клеток, где находятся до тех пор, пока не будут фа1 оцифрованы С макрифагами по кровеносным и лимфатическим сосудам возбудители разносятся по организму.

ПЛСК была впервые описана ещё в XIX в., когда заболевание возникло у первых поселенцев на Американском Западе. ПЛСГ — наиболее распространённый в Северной Америке риккетсиоз. Хотя случаи заболевания регистрируют на всём континенте, чаще всего ПЛСГ возникает на юге Атлантического побережья США (3J. Переносчики .возбудителя ПЛСГ — собачий клеш Dermacentor vanabdis и лесной клещ Скалистых гор Dermacentor andersoru.. Питаются эти членистоногие каждые 6 ч. Rickettsia rickettsii проникает в организм человека при укусе инфицированным клещом. Большинство случаев инфицирования происходит летом. Заражаются дети и взрослые, проводящие много времени на природе. Достаточно эффективными мерами профилактики служат применение специальных репеллентов, ношение защитной одежды, проведение периодических осмотров одежды и тела в целях обнаружения клещей и их своевременного удаления.

Среди клинических симптомов ПЛСГ можно выделить сильную лихорадку, озноб, головную и мышечные боли. Инкубационный период в среднем составляет около 7 сут с момента укуса инфицированного клеща, но может варьировать в пределах от 2 до 14 сут. Температура тела нередко поднимается выше 39 С. Лихорадочное состояние может осложниться желудочно-кишечными расстройствами. Кожные поражения в виде характерной сыпи возникают через 2-4 дня с момента возникновения первых признаков болезни. Сыпь обычно носит папулёзно-петехиальный характер и первоначально появляется на запястьях и лодыжках, а затем (обычно на следующий день) распространяется на туловище. Примерно у 10% пациентов сыпь отсутствует. Такую форму ПЛСГ называют лихорадкой без пятеп и чаще всего обнаруживают у пожилых людей и темнокожих пациентов. Кожная сыпь при ПЛСГ развивается на фоне симптомов системного поражения: гиповолемии, тахикардии и периферических отёков. Заболевание может осложниться эпидермальным некрозом и тромбозом кровеносных сосудов, приводящим к ампутации пальцев или конечностей. Зарегистрированы случаи развития почечной и печёночной недостаточности, кардиомиопатии, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови, респираторного дистресс-синдрома и энцефалопатии. сопровождавшейся деменцией и судорожными припадками. Иногда наблюдают парезы, поражения черепных нервов. Может развиться кома

При исследовании крови обнаруживают тромбоцитопению, нормохромную нормоцитарную анемию, повышение концентрации протромбина, уменьшение содержания фибриногена, гипонатриемию, увеличение активности грансаминаз, гиперальбуминемию и повышение концентрации мочевины и креатинина.

При гистологическом исследовании биоптатов кожи из поражённых участков обнаруживают периваскулярную лимфоцитарную инфильтрацию, разрывы стенок кровеносных сосудов разной степени выраженности, отложения фибрина и тромбообразование (лимфоцитарный васкулит. В результате тромбоза сосудов дермы и развития ишемии эпидермис в очагах поражения может быть некротизирован. При специальном иммуногистохимичсском или иммунофлюоресцентном окрашивании образцов на клетках эндотелия сосудов можно заметить возбудителя. Кроме того его можно определить с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). В настоящее время наиболее распространены серологические методы диагностики. Они точны и специфичны, но их недостатком считают достаточно большую продолжительность исследования, поскольку принцип метода основан на сравнении титров антител против возбудителя в крови пациента в остром периоде заболевания и в период выздоровления. Существуют экспресс-методы серологической диагностики (метод Вейля-Феликса и с использованием комплемента), но они не очень чувствительны.

Дифференциальную диагностику проводят с множеством заболеваний. Наиболее важные из них — вирусные инфекции, в том числе корь, краснуха, инфекционный монопуклеоз. При кори помимо кожной сыпи обычно присутствуют симптомы поражения верхних (ринит) и нижних (кашель) дыхательных путей. Петехиальную сыпь наблюдают не во всех случаях. Клинические симптомы (в том числе и кожная сыпь) при краснухе, как правило, выражены не так значительно, как при ПЛСГ. Кроме того, при краснухе сыпь, прежде всего, возникает на лице.

При инфекционном мононуклсозе (инфицировании вирусом Эпштейна-Барр) сыпь обнаруживают лишь в 10% случаев, но при приёме ампициллина вероятность возникновения кожных высыпаний возрастает. Кроме того, ПЛСГ необходимо дифференцировать с бактериальными икфекпиями, например, с менингитом, туляремией и лептоспирозом. При менингококкемии сыпь обычно развивается на фоне или незадолго до возникновения типичных клинических симптомов заболевания. Кроме того, чаще всего обнаруживают выраженный лейкоцитоз. Как правило, на коже образуются крупные звёздчатые очаги, при слиянии формирующие участки пурпуры с неровными краями. При туляремии обнаруживают, как правило, единичный кожный очаг. Он нередко изъязвляется и покрывается струпом. Присутствует выраженная лимфа — денопатия, причём поражённые лимфатические узлы могут самопроизвольно дренироваться. При лептоспирозе сыпь первоначально возникает на туловище и только потом распространяется на конечности. Существует клиническая форма лептоспироза, так называемая лихорадка форта Брегг (претибиальная лихорадка), при которой петехиальная сыпь поражает только кожу голеней.

Поскольку при отсутствии лечения при ПЛСГ смертность достигает 30%, антибактериальную терапию необходимо начинать ещё до верификации диагноза с помощью исследования биоптатов очагов поргшевия или серологических методов диагностики (6). Стандартный регламент лечения включает применение тетрациклина (по 25-50 мг/кг массы каждые 6 ч). доксициклина (по 1 мг/кг массы каждые 12 ч) или хлорамфеникола (по 50-75 мг/кг массы каждые 6 ч). Продолжительность курса лечения должна составлять не менее 7 сут (обычно антибиотики отменяют через 2 сут после исчезновения последних симптомов заболевания). Во время лечения необходимы постоянный контроль водно-электролитного баланса и, три необходимости, его коррекция. На фоне своевременно начатой и правильно проводимой антибактериальной терапии смертность при ПЛСГ составляет 2-5%. Смерть больных чаще всего наступает на 8- 15-й день болезни. Особенно часто гибнут от ПЛСГ пожилые больные, а также пациенты, у которых по тем или иным причинам присутствует дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.