В период ожоговой токсемии у детей наиболее выражены расстройства ЦНС, у них нередко наблюдаются двигательный автоматизм, судороги, мышечные подергивания, в тяжелых случаях — коматозное состояние. В период ожоговой токсемии вместо гемоконцентрации начинает развиваться анемия, это обусловлено тем, что отечная жидкость поступает в кровяное русло из тканей, а абсолютное количество эритроцитов, разрушенных в момент термической травмы и ожогового шока, оказывается значительно сниженным. Параллельно держится высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. На антигены инфекционной природы организм всегда реагирует увеличением числа нейтрофилов. Второй подъем лейкоцитоза отмечается на 5-е сутки после ожога, хотя и не достигает такого уровня, как в период ожогового шока.

По данным С. А. Полищука, картина крови у 113 больных, обследованных в период острой ожоговой токсемии, была следующей: количество лейкоцитов до 7 • 10⁹/л было у 25 больных; до 10 • 10⁹/л — у 31; 10 • 10⁹ -16 • 10⁹/л и более — у остальных 47. У 90 больных отмечен относительный нейтрофилез с появлением юных форм и миелоцитов. Эозинопения наблюдалась у 74 больных. Лимфоцитоз не был обнаружен ни у одного пострадавшего, хотя лимфоциты считаются иммунокомпетентными по отношению к токсинам тканевого происхождения.

В период острой ожоговой токсемии определяется гипопротеинемия как проявление повышенного распада белка, который начинается еще в период ожогового шока, но следует учитывать, что снижение уровня белка во время шока маскируется сгущением крови. Продолжается генерализованный протеолиз и нарушается синтез белка печенью. Снижение содержания белка крови в первую очередь происходит за счет альбуминов, в результате чего уменьшается альбумин-глобулиновый коэффициент. Азотистый баланс становится отрицательным. Прогрессирующая гипопротеинемия — ведущий симптом следующего III периода ожоговой болезни.