Развитие стрессовой язвы, по-видимому, начинается с кровоизлияния в слизистую оболочку, в области кровоизлияния затем наступает некроз. Острые язвы не имеют фиброзных краев, они хорошо отграничены и с ровными краями, вокруг них нет ни отека, ни уплотнения. В 50% случаев они не сопровождаются воспалительной реакцией или признаки воспаления минимальны (минимальная нейтрофильная реакция в 23% случаев). Лишь у 10% больных было воспаление умеренной тяжести.

Интересно отметить, что, несмотря на кислый характер желудочного содержимого, через час после смерти на поверхности изъязвлений или внутритканно в 20% случаев обнаруживали колонии микробов или поверхностную инвазию грамотрицательной микрофлоры. Дуоденальные язвы не имели таких изменений.

Не наблюдалось также септической эмболизации сосудов подслизистого слоя, которой можно было бы объяснить происхождение язв. Патогенез язв Курлинга все еще не ясен. Различия в локализации, размерах, числе, воспалительной реакции и наличие колоний микроорганизмов свидетельствуют о^—том, что патогенез острой стрессовой язвы отличается от пептической.

Перфорация язв Курлинга при ожогах — явление нередкое. Клиническое течение таких осложнений у обожженных имеет свои особенности. Перфорация язвы не сопровождается выраженной болью и развитием ярких признаков перитонита. На фоне тяжелого состояниябольного, обусловленного ожоговой интоксикацией, трудно диагностировать катастрофу в брюшной полости, так как она протекает атипично. Общая заторможенность больного, адинамия, гипокинезия, постоянная тошнота и рвота, температурная реакция, а также изменения в крови, характерные для самой ожоговой болезни, часто в этих условиях не имеют значения для дифференциальной диагностики.