АТФазы кальциевого насоса, выявленные в кардиомиоцитах, являются членами семейства ионных насосов P-типа, состоящих из 10 простирающихся через мембрану а-спиралей и большой пептидной цепи, выступающей в цитозоль. Последняя содержит места АТФаз, которые обеспечивают химическую энергию для активного транспорта ионов. Ионные насосы P-типа используют подобные механизмы реакции, чтобы обеспечить сопряжение гидролиза высокоэнергетической фосфатной связи АТФ с ионным транспортом. Кальциевый насос сердечной плазматической мембраны, который называется РМСА, больше, чем кальциевый насос саркоплазматического ретикулума, обозначаемый как SERCA. Кальциевый насос саркоплазматического ретикулума стимулируется, когда циклическая АМФ-зави- симая протеинкиназа А катализирует фосфорилирование небольшого мембранного протеина — фосфоламбана, который после фосфорилирования ускоряет захват кальция SERCA. Фосфорилирование фосфоламбана опосредует инотропный и люзитропный эффекты., кальциевый насос саркоплазматического ретикулума и а-субъединица натриевого насоса содержат 10 проникающих через мембрану а-спиралей в пределах плоскости двухслойной мембраны. Во всех трех протеинах большая цитозольная петля между четвертой и пятой проникающих через мембрану спиралями содержит активные места, которые фосфорилируются АТФ, чтобы обеспечить энергию для активного транспорта. В кальциевом насосе плазматической мембраны участок цепи С-терминального пептида обеспечивает регуляторное место, которое связывает комплекс кальций-кальмодулин. Фосфоламбан, регулирующий кальциевый насос саркоплазматического ретикулума, имеет последовательность, подобную С-терминальному участку кальциевого насоса плазматической мембраны. Натриевый насос состоит из трех субъединиц: большая а-субъ- единица содержит места связывания натрия-калия, АТФ и сердечных гликозидов. Гликозили- рованная натриево-кальциевый обменник, который структурно отличается от АТФазы кальциевого насоса, является большим мембранным протеином, содержащим 12 а-спиральных трансмембранных сегментов.

Натриево-кальциевый обменник генерирует небольшой ионный электрический ток, поскольку обменник транспортирует три иона натрия в обмен на один ион кальция. Эта электрогенность имеет несколько важных последствий. Поскольку негативный внутриклеточный потенциал в сердце в состоянии покоя имеет тенденцию «затягивать» натрий в клетку, обменник способствует выходу кальция из клетки во время диастолы; реверсия мембранного потенциала во время систолы, когда внутренняя часть клетки становится положительно заряженной, имеет противоположный эффект, способствующий притоку кальция. Электрогенность обменника также играет важную роль, вызывая аритмии в перегруженных кальцием сердцах, где усиленный выход кальция из клетки генерирует направленный внутрь электрический ток, способный вызвать последеполяризации. Последние, возникающие в «уязвимый период» в конце потенциала действия, представляют собой важную причину внезапной смерти у пациентов с сердечной недостаточностью.