Сразу после ожога резко увеличивается вязкость крови, она пропорциональна росту показателя гематокрита. Одновременно происходит полимеризация молекул белка с большой молекулярной массой (например, фибриноген). Повышенная вязкость крови сохраняется в течение длительного времени даже после того, как гематокрит приходит к исходной величине. Введение гепарина не оказывает влияния на вязкость крови, но повышает эффективность инфузионной терапии. При ожоге повышается также агрегация тромбоцитов; количество их уменьшается в течение первых 5 сут., затем начинается медленное их (в течение нескольких недель) восстановление. Уровень фибриногена также вначале падает, но уже через 36 ч после ожога содержание его в крови постепенно возрастает и на этих цифрах держится до 3-4 мес.

В течение 2-3 дней после ожога активность ферментов печени повышается, достигая максимума, и на максимальном уровне сохраняется в течение нескольких недель, затем постепенно снижается. Уровень свободных жирных кислот и триглицеридов увеличивается пропорционально размерам ожога, но это увеличение происходит в течение короткого времени. Содержание холестерина и фосфолипидов снижается, но на короткий срок.

Уровень ренина и ангиотензина, так же как уровень АКТГ и кортизона, быстро повышается пропорционально площади ожога и сохраняется на достигнутом уровне в течение длительного периода. Подъем ренина и ангиотензина особенно значителен у обожженных детей и может быть причиной гипертензии у них.

Количество белка в плазме быстро и постоянно падает. Несмотря на меры, принимаемые для восстановления необходимого содержания белка, уровень его иногда равен 40г/л. При этом в основном теряется альбумин, что приводит к нарушению соотношения между альбумином и глобулином. Снижение уровня альбумина длится до тех пор, пока ожоговая рана не будет закрыта. Выход альбумина в межклеточное пространство происходит еще и за счет увеличения катаболизма (в 2-3 раза по сравнению с нормой).