Защитно-иммунологические реакции, несмотря на их своеобразие и автономность, рассматриваются как комплекс биологических реакций гомеостатического порядка, подчиняющихся основным обще-физиологическим закономерностям и контролируемых нервной и эндокринной системами.

Гипоталамус сравнительно недавно стал рассматриваться как центральное звено нейрогуморальной регуляции иммуногенеза. К этому привели исследования, выявившие исключительно важное значение различных структур гипоталамуса в формировании и протекании иммунного ответа на внедрение в организм чужеродных белков. В 1958 г. Сцентивани и Филипп, по-видимому впервые, было показано участие гипоталамуса в регуляции одного из основных иммунологических процессов — образования антител. Авторы установили, что двустороннее разрушение медиального гипоталамуса у морских свинок ослабляет течение анафилактического шока и подавляет образование антител в ответ на введение яичного белка.

Эти исследования положили начало систематическому изучению роли гипоталамуса в аллергических процессах. Следует, однако, отметить, что до настоящего времени исследователи не пришли к единому мнению, какому из отделов гипоталамуса принадлежит главенствующая роль в этиопатогегезе аллергических реакций. Некоторые авторы связывают влияние гипоталамуса на аллергические реакции с его передним и средним отделами. Так, В. И. Астраускас и др. установили, что раздражение электрическими импульсами срединного возвышения гипоталамуса подавляет реакцию гиперчувствительности замедленного типа и увеличивает устойчивость животных к экспериментально воспроизводимому ревматическому процессу. А. А. Абиндер на основании исследований с сенсибилизированными лошадиной сывороткой морскими свинками приходит к выводу, что именно передний гипоталамус принимает участие в формировании функциональной перестройки иммунологической реактивности организма. Н. Макрис и др. наблюдали резкое подавление антителообразования и отсутствие анафилактической реакции у морских свинок сенсибилизированных кроличьим альбумином при разрушении вентромедиального и супрахиазматического ядер гипоталамуса.

По данным других авторов, главную роль в развитии анафилактических реакций играет задний отдел гипоталамуса. Так, снижение тяжести течения анафилактического шока у кроликов, сенсибилизированных лошадиной сывороткой, с правосторонним электролитическим разрушением заднего гипоталамического ядра наблюдали Е. А. Корнева, Б. Н. Падегимас и Г. В. Коновалов и др. На участие задних ядер гипоталамуса в механизме развития экспериментального аллергического энцефалита и постдифтерийного полиневрита указывают и В. В. Михайлов и др.

Систематические исследования по изучению роли различных образований гипоталамуса в протекании анафилактических реакций и возможных механизмов участия гипоталамуса в этих процессах проведены Лупарелло, Стейном и др. Установлено, что у белых крыс, сенсибилизированных яичным белком, с повреждением переднего гипоталамуса требовалась большая разрешающая доза антигена, чтобы вызвать гибель животного, чем у животных при разрушении заднего гипоталамуса и с интактным гипоталамусом.

В дальнейших исследованиях Стейна и др. было обнаружено, что разрушение переднего гипоталамуса через месяц после сенсибилизации также предотвращало развитие анафилактического шока, если разрешающая доза антигена вводилась через 48-72 часа после воздействия на гипоталамус. Причем в этих условиях не наблюдалось снижение титра антител по сравнению с контролем. Разносторонние исследования, проведенные авторами in vivo и in vitro, позволили установить, что в условиях разрушения переднего гипоталамуса резко снижается чувствительность тканей, в частности гладкой мускулатуры бронхов, к гистамину, поэтому введение разрешающей дозы антигена не вызывает бронхо-спазма у морских свинок, который является основной причиной смерти при анафилактическом шоке. Другие феномены, наблюдаемые при разрушении переднего гипоталамуса — снижение титра антител, подавление замедленной гиперчувствительности — авторы объясняют изменением секреции адренокортикотропного гормона и увеличением уровня кортикостероидов в крови.

По-видимому, повреждение любого из отделов гипоталамуса, сопровождающееся резкой гормональной перестройкой и увеличением в крови гормонов катаболического действия (прежде всего кортикостероидов), может приводить к торможению развития анафилактических реакций. В данном случае происходит неспецифическое торможение процессов протеино-синтеза и угнетение антителообразования, в частности. Однако на основании приведенных данных вряд ли правомерно делать вывод о наличии в том или ином отделе гипоталамуса образований, специфической функцией которых является регуляция иммунных реакций. Специфическим в деятельности такого центра должна быть не только или не столько регуляция протеино-синтеза и, следовательно, синтеза антител, сколько регуляция чувствительности иммунно-компетентной системы организма к внедрению чужеродных белков.

Исследования, проведенные И. Н. Петровским одним из первых, показали, что раздражение пороговым током определенных зон гипоталамуса (сосочковых тел, серого бугра, воронки задних ядер) приводит к увеличению титра антител у кроликов, иммунизированных ранее брюшнотифозным или бруцеллезным антигеном.

В опытах С. А. Зайденберга электрическое раздражение пороговой силы области переднего гипоталамуса сопровождалось повышением титра антител к бактерийным антигенам.