У больных резко уменьшено количество эффекторных Т-лимфоцитов и нейтрофильных лейкоцитов в циркуляции, имеет место нарушение реакции Т-лимфоцитов на ФГА, отрицательны кожные реакции ГЗТ на ФГА, туберкулин и кожный тест с липополисахаридом; практически отсутствуют в циркуляции Т-лимфоциты, обеспечивающие «внутреннее» иммунологическое распознавание.

Отмечаются значительные нарушения фагоцитоза и метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов. Компенсируя недостаточность количества гранулоцитов, значительно возрастает процент фагоцитирующих клеток и количество фагоцитируемых бактерий, что приводит к истощению ферментных систем клеток, вследствие этого резко нарушается переваривающая способность нейтрофильных лейкоцитов.

Результаты исследований специфических противолейкозных реакций у больных ОЛЛ в инициальной фазе заболевания также демонстрируют наличие преимущественно гуморального, а не клеточного ответа на ЛАГ. Более чем у половины больных ОЛЛ на лейкозных клетках выявлены антитела, относящиеся к IgM или IgG. Однако в большинстве случаев на поверхности лейкозных клеток выявлялись антитела в прямой или непрямой цитотоксической реакции с антиглобулиновыми сыворотками, которые блокировали антигенные детерминанты лейкозных клеток, не вызывая цитотоксического эффекта.

Отсутствие специфического цитотоксического действия таких антител способствует прогрессии заболевания. Доказательством активации специфических гуморальных реакций является также выраженный тест «иммунного» розеткообразования В-лимфоцитов с эритроцитами, нагруженными лейкозным экстрактом. В то же время клеточные проти- волейкозные реакции резко угнетены — нет клеток-эффекторов, отрицательны кожные тесты ГЗТ на ЛАГ.

Представленные данные, во-первых, свидетельствуют о том, что у больных ОЛЛ нет ожидаемого первичного иммунодефицита, во-вторых, у них отсутствует истинная толерантность к ЛАГ. Неспецифическая клеточная иммунодепрессия связана с уменьшением количества эффекторных Т-лимфоцитов и гранулоцитов. Специфические противолейкозные реакции инвертированы — на фоне дефицита клеточных эффекторов и регуляторов иммунных реакций отмечается резко выраженная, гипертрофированная гуморальная реакция, приводящая к усилению опухолевого роста. Вопрос, являются ли нарушения иммунологического гомеостаза у больных ОЛЛ первичными или становятся следствием опухоли иммунокомпетентной ткани, остается открытым. Представляют также интерес особенности нарушения иммунитета у больных с различными иммуноцитологическими вариантами ОЛЛ.

Применение полихимиотерапии вызывает значительные нарушения иммунного статуса у больных ОЛЛ. Исследование гуморальных факторов иммунологической реактивности в динамике полихимиотерапии ОЛЛ у детей свидетельствует о том, что в период индукции ремиссии отмечается выраженное снижение уровня иммуноглобулинов, особенно IgG, «нормальных» гетерофильных антител и белков «острой фазы», но в то же время сохраняется способность к ответу на Т-зависимые и Т-независимые антигены. Для последнего, по-видимому, имеет значение уменьшение инфильтрации костного мозга бластными клетками, поскольку инициальная фаза В-клеточного ответа связана с пролиферацией костномозговых предшественников В-клеток. В динамике лечения отмечено значительное снижение уровня циркулирующих иммунных комплексов, особенно в сыворотке костного мозга. Супрессия гуморального иммунитета у больных ОЛЛ усиливается в процессе противорецидивной полихимиотерапии в период ремиссии заболевания.