Резкое снижение минутного объема сердца и эффективного кровотока при увеличении артериовенозной разницы и снижения парциального давления кислорода приводит к гипоксии миокарда. Хотя причины угнетения функции миокарда пока полностью не раскрыты, микро-электрофизиологический анализ, проведенный на фрагментах миокарда у обожженных животных, показал, что причиной изменений сократительной активности является нарушение нормальной взаимосвязи, существующей между электрической активностью возбудимой мембраны и сократительным аппаратом клетки. Процесс начинается раньше, чем происходит значительное уменьшение объема крови, и приходит к норме задолго до того, как ОЦК полностью восстановится.

Эксперименты по перекрестному переливанию крови у обожженных собак показали, что в плазме существует «фактор угнетения миокарда». Он приводит к значительному сокращению ударного объема сердца у необожженных животных. Степень выраженности действия фактора на угнетение миокарда зависит от тяжести ожога. При наличии поверхностных ожогов до 40% поверхности тела действие этого фактора не проявляется, при ожогах же более 60% угнетение функции миокарда является основной причиной безуспешности реанимационных мероприятий.

Одновременно с уменьшением ударного объема сердца (до 35% от исходного при тяжелых ожогах) наблюдается уменьшение регионарного притока крови к почкам, печени, тонкому кишечнику и периферии тела, тогда как приток крови к головному мозгу, сердцу и другим внутренним органам остается неизмененным. Быстро проведенные реанимационные мероприятия (в течение первых 6-8 ч после ожога) восстанавливают приток крови к печени и периферии тела, хотя приток крови к почкам и тонкому кишечнику несколько снижен.