Вследствие неадекватной экскреции легкими двуокиси углерода при нормальном ее образовании развивается респираторный ацидоз. Остро это состояние наступает при нервномышечных расстройствах, например при повреждении ствола мозга, синдроме Гийена-Барре или передозировке седативных средств, обструкции дыхательных путей, вызываемой инородным телом, тяжелом бронхоспазме или отеке гортани, таких сосудистых заболеваниях, как массивная эмболия легких, и при других условиях, например при пневмотораксе, отеке легких, тяжелопротекающей пневмонии. Хронический респираторный ацидоз может сопровождать синдром Пиквика, полиомиелит, хронические обструктивные заболевания дыхательных путей, кифосколиоз или длительное лечение седативными средствами.

В норме усиленное образование С02 стимулирует увеличение выведения ее легкими, благодаря чему Рсо2 и кислотно-основное равновесие поддерживаются в пределах нормы. При любом из этих состояний, служащих причиной ацидоза, уровень РСо3 повышается до тех пор, пока не будет достаточным для того, чтобы двуокись углерода экскретировалась через легкие в количестве, эквивалентном образованному. Несмотря на достижение нового устойчивого состояния, повышение РСо2 приводит к системному ацидозу из-за увеличения в сыворотке количества угольной кислоты и, таким образом, ионов водорода.

Поскольку Рсо2 представляет собой главный компонент основной буферной системы внеклеточной жидкости, его повышение должно быть нейтрализовано не гидрокарбонатными буферами, например белками внеклеточной жидкости и фосфатом, гемоглобином и другими белками, лактатом клеток. Ацидоз и повышенное Рсо2 стимулируют экскрецию ионов водорода почками так же, как аммония и титруемой кислоты, а также образование и реабсорбцию большего количества гидрокарбоната. В связи с этим уровень гидрокарбоната в плазме может быть несколько повышен по сравнению с нормой, что компенсирует на этой стадии первичное повышение Рсо2, в результате чего нормализуется pH и респираторный ацидоз при участии почечного механизма. Единственный способ коррекции этого состояния — устранить первичное нарушение.

Причины острого респираторного ацидоза часто бывают и причинами гипоксемии, обычно определяющей клиническую картину, и дыхательных нарушений. Гиперкапния приводит к вазодилатации, повышает кровоток в мозге и может быть причиной головных болей и обнаруживаемого иногда у этих больных повышенного внутричерепного давления. Выраженная гиперкапния может угнетать функцию головного мозга; значение pH артериальной крови при этом низкое, Рсо2 повышено, умеренно повышен уровень гидрокарбоната натрия в плазме.

Респираторный ацидоз. Чрезмерные потери двуокиси углерода через легкие при нормальной ее продукции приводят к уменьшению Рсо2 и развитию респираторного алкалоза. Это может произойти при гипервентиляции психогенного генеза и на ранних стадиях передозировки салицилатов из-за возбуждения ими дыхательного центра или повышенной его чувствительности Рссг.

Клиническая картина обычно определяется основным патологическим процессом. Однако остро наступившая гиперкапния может привести к повышенной нервномышечной возбудимости, парестезиям мышц рук и ног и вокруг рта из-за снижения концентрации ионизированного кальция. В артериальной крови увеличивается значение pH, а РСо2 и уровень гидрокарбоната в плазме снижаются. Несмотря на системный алкалоз, реакция мочи остается кислой.

Смешанные нарушения. Как следует из предшествующего обсуждения, нарушения кислотноосновного равновесия при нарушении дыхания могут частично или полностью компенсироваться почечным механизмом регуляции. Аналогичным образом нарушения, вызвавшие метаболические заболевания, могут быть частично компенсированы респираторными факторами, влияющими на Рсо2 При определенных условиях могут возникать смешанные нарушения, при которых кислотноосновное равновесие изменяется под влиянием более чем одной первичной причины. Например, при респираторном дистресссиндроме метаболический и респираторный ацидоз часто сопутствуют один другому. Респираторные заболевания препятствуют компенсаторному снижению Рсо2, и метаболический компонент ограничивает способность организма повышать уровень гидрокарбоната в плазме, который в норме нейтрализовал бы состояние респираторного ацидоза. В такой ситуации снижение pH часто выражено больше, чем при изолированном нарушении.

Известны и другие виды смешанных нарушений. У больных с застойной сердечной недостаточностью и хроническим респираторным ацидозом при чрезмерном лечении диуретиками может развиться компонент метаболического алкалоза. Уровень гидрокарбоната в плазме и pH будут выше, чем только при хронически текущем респираторном ацидозе. В самом деле pH может быть в норме или даже слегка повышенным. У больных с печеночной недостаточностью может определяться как метаболический ацидоз, так и респираторный алкалоз. Уровень гидрокарбоната в плазме и Рсо2 могут быть ниже, чем следовало ожидать, в то время как pH может слегка отклоняться от нормы. Респираторный и метаболический алкалоз также могут сочетаться при определенных обстоятельствах.