Вторичная недостаточность иммунной системы развивается под влиянием различных экзогенных воздействий на нормально функционирующую систему В- и Т-лимфоцитов.

Основные заболевания, сопровождающиеся вторичны иммунодефицитом:

1. Вирусные инфекции:

а) острые вирусные инфекции — корь, крао нуха, грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, острый гепатит и др.;

б) синдром приобретенной иммунологической недостаточности;

в) персистирующие вирусные инфекции — т хронический гепатит В;

инфекции, вызванные вирусом Эпштейна- Барр, цитомегалии, герпеса, аденовирусом, а также церсцстирующая коревая инфекция.

2. Бактериальные инфекции — пневмококковые и менингококковые, туберкулез,  мйкобактериозы.

3. Протозойные и глистные болезни — пцевмоцистоз, токсоплазмоз, лейшманиоз, описторхоз, кишечный криптосйоридиоз., трихинеллез и др.

4. Влияние иммунодепрессандов и кортикостероидов, применяемых с лечебными целями, а также препаратов гамма-глобулина.

5. Белково-энергетическая недостаточность: нарушения питания, гипотрофия, дефицит витаминов и биомикроэдементов, потери белка, синдром нарушенного кишечного всасывания, нефротический синдром.

6. Стресс.

7. Онкологические процессы.

8. Другие заболевания,

Вторичные иммунные дефекты можно подразделять по патогенетическому принципу.

Вторичные ИДС возникают при ожоговой болезни, хронических заболеваниях печени, сахарном диабете, миотонической дистрофии и повышенным катаболизмом Ig. Вирусные инфекции следует рассматривать как наиболее частую причину вторичного ИДС у детей.

В последнее время описан синдром хронической инфекции, вызванный вирусом Эпштейна — Барр, проявляющийся перемежающимися подъемами температуры тела, легкими признаками фарингита, миалгией, увеличением шейных лимфатических узлов, раздражительностью. При обследовании больных находят умеренную анемизацию, иногда повышение активности печеночных ферментов, определяют холодовые агглютинины, иммунные комплексы и даже антинуклеарные антитела. Антитела к этому вирусу обнаруживаются у 13% и даже у 40% взрослых, что свидетельствует о распространенности, их часто определяют при различных ИДС. Показано также, что вирус Эпштейна — Барр усиливает аллергенные реакции организма. Предполагается, что при этой хронической инфекции развивается иммунорегуляторный дефект, определяющий лимфопролиферативные реакции на аллергены, повышение синтеза антител и продукции IgE. S. Е. Straus и соавт. находили у больных существенные изменения в соотношении субпопуляций лимфоцитов CD4:CD8, оно было достоверно выше в сравнении с контролем.

При острой инфекции, вызванной вирусом Эпштейна — Барр, А. К. Junker и соавт. обнаружили увеличение числа клеток с фенотипом 1а+ и CD8, а соотношение CD4:CD8 было менее 1, т. е. значительно снижено ; 1а+-супрессорные клетки обладали угнетающим влиянием на продукцию антител.

Вероятно, иммунные характеристики острой и хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна — Барр, подвержены фазовым изменениям, либо хроническая инфекция, поражая чувствительных к вирусу лиц, вызывает изменения регуляторных субпопуляций, отличающиеся от сдвигов, наблюдаемых при остром инфекционном мононуклеозе. Врожденная инфекция проявляется уже в первые недели жизни.