Известны по меньшей мере пять подтипов мускариновых рецепторов — от М, до М5. Хотя было описано несколько сосудистых эффектов ацетилхолина, назначение атропина, антагониста мускариновых рецепторов, не имеет существенного эффекта на сосудистую резистентность. Поэтому маловероятно, чтобы ацетилхолин играл значимую роль в сосудистом гомеостазе. Однако хорошо известны выраженные негативные кардиальные инотропные и хронотропные эффекты парасимпатической стимуляции, которым противодействует атропин.

Вся нейротрансмиссия в автономных ганглиях опосредуется через никотиновые холинергические рецепторы. Препараты, блокирующие ганглии, такие как триме- тофан и мекамиламин, когда-то входили в перечень немногих средств для лечения гипертензии. Они вызывали падение артериального давления. Однако эффективная блокада эфферентного пути барорецепторного рефлекса часто вызывает выраженную постуральную гипертензию, головокружение и синкопе. Эти препараты больше не используются.

Серотонин, или 5-гидрокситриптамин, выявлен в центральной и периферической нервной системе, в энтерохромафинных клетках желудочно-кишечного тракта и в тромбоцитах. Он синтезируется путем гидроксилирования триптофана в 5-гидрокситриптофан, а после этого путем декарбоксилирования в 5-ГТ. Сердечно-сосудистые эффекты 5-ГТ сложные. Существует по меньшей мере 14 различных рецепторов 5-ГТ. Активация рецепторов в центральной нервной системе снижает артериальное давление. Рецепторы 5-ГТш вызывают снижение ацетилхолина и высвобождение НА из нервных окончаний, а через рецепторы 5-ГТ|Д опосредуется эндотелий-зависимая вазодилатация. Рецепторы для 5-ГТг вовлечены в непосредственную артериальную и венозную констрикцию, а активация рецептора 5-ГТ3 вызывает брадикардию и гипотензию. Внутривенное введение серотонина вызывает короткую депрессорную фазу, которая опосредуется через рецепторы 5-ГТ3, после чего следует короткий прессорный эффект вследствие активации рецепторов 5-ГТ2, имеющихся в циркуляторном русле почек, внутренних органов и мозга. В итоге возникает более продолжительное падение артериального давления вследствие вазодилатации в скелетных мышцах, которая, вероятно, опосредуется. Кетансерин является антагонистом рецепторов 5-ГТг и используется как антигипертензивный препарат.

Аденозин, состоящий из аденина и D-рибозы, распределен во всех тканях организма. Помимо важного значения в составе АМФ, АДФ и АТФ, он является мощным вазодилататором с коротким периодом полужизни — не более 6 с. Он также имеет отрицательные инотропное и хронотропное влияние на сердце и используется для лечения суправентрикулярных аритмий. Существует четыре типа аденозиновых рецепторов. Рецепторы А, и А3 в сердце ингибируют аденилатциклазу и активируют калиевые каналы, снижая инотропию, подавляя автоматизм синусового узла и проводимость в атриовентрикулярном узле. Вазодилатация опосредуется через рецепторы активирующие аденилатциклазу через протеин Gs. Аденозин также используется как тестовый препарат при ишемической болезни сердца: вызывая вазодилатацию в нормальных коронарных артериях, он провоцирует эффект «обкрадывания», позволяя выявить зоны ишемии миокарда.