Инвазивная ожоговая инфекция — это инфекция, распространяющаяся за пределы ожоговой раны. Микробы могут обсеменять грануляционную ткань, которая при этом становится отечной, тусклой и слабо кровоточащей при травмировании. При прогрессировании инфекционного процесса грануляционная ткань может высохнуть, покрыться коркой и стать отчетливо некротической. Если ожоговый струп еще не отделился, то инвазивную инфекцию клинически распознать трудно, в этих случаях полезна «количественная биопсия», которая показывает более чем 100 000 микробных тел в 1 г ткани.

Распространение инфекции на здоровые ткани приводит к прогрессирующему углублению ожога вследствие нарушения кровообращения, вызванного окклюзией пораженных инфекцией сосудов. Начало микробной инвазии может быть внезапным, но чаще она возникает на фоне уже имеющихся воспалительных изменений общего и местного характера с наличием у больного лихорадки, гнойного раневого отделяемого из раны и лейкоцитоза. «Количественная биопсия» определяет более 100 000 микробных тел в 1 г. ткани.

При окраске по Граму видно, что бактерии проникают в соседние жизнеспособные ткани — объективный признак развития ожогового сепсиса.

Сроки возникновения сепсиса весьма вариабельны. Большинство исследователей считают, что сепсис чаще наблюдается в поздние сроки после ожога, хотя другие указывают на более ранние сроки его развития, приурочивая к периоду до очищения раны от некроза.

При поверхностных ожогах сепсис обычно не возникает. Это, по-видимому, можно объяснить тем, что сохранившаяся дерма является существенным препятствием для проникновения бактерий в глубжележащие ткани. Частота сепсиса приблизительно составляет до 10% по отношению к больным с глубокими ожогами и коррелирует с величиной площади глубокого поражения.

Среди наших больных с площадью глубокого ожога до 10% поверхности тела сепсис наблюдался лишь в 3% случаев, тогда как с увеличением площади ожога более 10% — уже в 20% случаев. Развитию сепсиса способствует особенно глубокое повреждение мышц при электро-травмах и влажный характер некроза. В половине случаев ожоговый сепсис возник через 1-1,5 мес. после травмы и лишь в 10% случаев — в первые 10 дней. При тяжелом течении ожоговой болезни отмечается раннее возникновение сепсиса.

Если раньше основными возбудителями сепсиса у обожженных являлись стафилококки, синегнойная палочка, клебсиелла, протей, значительно реже энтерококки и кишечная палочка, согласно данным большинства ожоговых центров мира, в настоящее время параллельно с изменением характера раневой инфекции изменилась и этиология ожогового сепсиса. Если ранее преобладал сепсис, вызванный грамположительной микрофлорой, то теперь на первый план вышел сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями и грибами. По данным J. Alexander, летальность от сепсиса, вызванного синегнойной палочкой у больных с ожогами более 20% поверхности тела, составляет 5-15%. Синегнойная палочка хорошо растет на большинстве питательных сред, включая ожоговую рану. Инвазия может быть внезапной или развиваться медленно. Обычно в ране появляется зеленоватое зловонное отделяемое.