Изменение количественного состава и функциональной сносокности лимфоцитов — основных продуцентов ИФН — приносит к развитию необратимого интерферонового дефицита ним, что выражается в стойком снижении образования ИФМ.

Иммунная реактивность и интерфероно образование неполноценны не только у пожилых людей, но и у детей раннего возраста. Однако если различные нарушения иммунной и интерфероновой систем в пожилом возрасте связывают с инволюционными процессами, то низкий иммунный и интерфероновый ответ организма детей обусловлен функциональной незрелостью указанных систем. Так, у новорожденных в крови меньше Т-лимфоцитов и значительно снижена продукция ИФН.

Вместе с тем хорошо известна повышенная чувствительность детей раннего возраста к различным вирусным инфекциям. Экспериментальными и клиническими исследованиями установлено, что несовершенство интерфероно образования в раннем возрасте зависит от гуморальных факторов — ингибиторов синтеза ИФН, снижение уровня которых в сыворотке крови детей старшего возраста и взрослых приводит к нормализации указанных показателей. Более низким у новорожденных по сравнению с контрольной группой был уровень цАМФ, как в стимулированных, так и в нести мул и ро ванных лимфоцитах крови. Антивирусное действие ИФН на клетки опосредовано через модуляцию внутриклеточной концентрации циклических нуклеотидов. Уровень цАМФ контролирует синтез многих белков в крови, в том числе ИФН-индуцируемых ферментов 2′ — 5′ олиго-А-синтетазы и протеинкиназы. В свою очередь продукция клеткой антивирусных белков является показателем функциональной активности системы ИФН.

Следующая группа факторов, влияющих на процесс иммуноинтерфероногенеза, связана с витаминной и белковой обеспеченностью организма. Установлено, что белковое голодание приводит к снижению активности врожденных факторов защиты и иммунной реактивности организма человека, нарушается процесс интерфероно образования, повышается восприимчивость организма к инфекционным заболеваниям.

Витамин А подавляет как продукцию ИФН, так и его антивирусное действие, причем угнетение антивирусного эффекта ИФН зависит от боковой цепи молекулы витамина А, а снижение его продукции — от кольцевой части молекулы.

Напротив, витамин С в дозе 10-20 мкг/мл усиливал процесс интерфероно образования фибробластными клетками кожи или легких эмбриона человека в ответ на индукцию поли * поли или вируса NDV.

Дефицит витамина С отрицательно влияет на защитные системы организма: страдают неспецифические факторы защиты и клеточно-опосредованные иммунные реакции.

Наиболее выраженные изменения различных функциональных систем организма, в том числе ИФН, наступают тогда, когда здоровый человек оказывается в экстремальных условиях. На Крайнем Севере происходит изменение соотношения функциональной активности субпопуляций лимфоцитов крови в результате увеличения в циркулирующем русле молодых Т-клеток и недифференцированных лимфоцитов. Длительное пребывание в Антарктиде приводило у полярников к снижению естественной резистентности организма. Различные факторы космического полета наряду с угнетением активности ЕК, количества Т-клеток и функциональной способности лимфоцитов значительно подавляют продукцию а-ИФН. В ряде случаев отмечалась положительная корреляция между изменением интерфероногенеза и функциональной активностью ЕК.