Изменения структуры и функции сердца у больных хронической почечной недостаточностью подтверждаются гемодинамическими и эхокардиографическими исследованиями. Этиология данных изменений многофакторная. Все причины можно разделить на 4 основные категории: условия нагрузки, влияющие на функцию миокарда; условия, нарушающие систолическую функцию непосредственно в связи со своим отрицательным инотропным эффектом или опосредованно, путем повреждения миокарда; нарушения диастолической функции миокарда и нарушения регуляции кровообращения со стороны нервной системы.

Низкий сердечный выброс стимулирует симпатическую нервную, ренинангио- тензин-альдостероновую системы и систему аргинин-вазопрессин, в результате чего развивается задержка натрия и воды. По закону Франка-Старлинга увеличение преднагрузки приводит к увеличению ударного объема. Однако избыточное возрастание преднагрузки, выходящее за пределы оптимального уровня, приводит к венозному застою в легких. Как правило, давление заклинивания в легочных капиллярах, превышающее 20 мм рт. ст., приводит к легочному застою, а превышающее 30 мм рт. ст. — к отеку легких.

Однако в условиях повышенной проницаемости легочных капилляров и при снижении онкотического давления плазмы крови признаки легочного застоя и отек легких могут развиваться и при более низких параметрах давления заклинивания. Задержка воды и натрия может вызывать отек легких у больных с острой или хронической почечной недостаточностью в условиях избыточного потребления жидкости. Более того, как наблюдалось в случаях терминальной стадии почечной недостаточности, повышенная проницаемость легочных капилляров может приводить к отеку легких даже при нормальных значениях давления заклинивания в легочных капиллярах. Подтверждением такого возможного механизма является скорость, с которой у этих больных накапливается жидкость в плевре и перикарде. Разбавляющий эффект перегрузки объемом на концентрацию протеинов плазмы, содержание которых и без того может быть снижено вследствие протеинурии как компонента нефропатии, повышает склонность к транссудации жидкости и образованию отеков.

В то время, как увеличение постнагрузки не оказывает существенного влияния на ударный объем нормального желудочка, при наличии дисфункции миокарда ударный объем может значительно уменьшаться. У большинства больных с хронической почечной недостаточностью наблюдается артериальная гипертензия. При терминальной стадии почечной недостаточности и у пациентов, находящихся на диализе, тяжелая артериальная гипертензия развивается, как правило, вследствие задержки натрия и воды. Такая гипертензия наблюдается и у больных, перенесших нефрэктомию, она является исключительно объем-зависимой.

У некоторых больных артериальная гипертензия развивается вторично на фоне возрастания периферического сопротивления вследствие повышения активности ренина плазмы; при этом АД не удается контролировать путем уменьшения объема крови, однако оно снижается после двусторонней нефрэктомии. Таким образом, задержка натрия и воды при хронической почечной недостаточности ведет к увеличению как преднагрузки, таки постнагрузки и может ускорять развитие застойной сердечной недостаточности. При хронической почечной недостаточности наблюдается снижение эластичности аорты и крупных артерий, что сопровождается увеличением постнагрузки. Перегрузка давлением и объемом способствует развитию, соответственно, концентрической и эксцентрической гипертрофии левого желудочка. После трансплантации почки может наблюдаться регресс гипертрофии левого желудочка.

Сердечная недостаточность развивается, если сердечный выброс не удовлетворяет метаболические потребности тканей. При анемии и наличии артерио-венозной фистулы имеет место повышение сердечного выброса и среднего АД, однако системное сосудистое сопротивление является нормальным. Используя такие компенсаторные механизмы, как гипертрофия и дилатация, нормальное сердце может обеспечивать удовлетворительную оксигенацию тканей на протяжении длительного времени. Однако при нарушении функции миокарда данных компенсаторных механизмов недостаточно, а повышение сердечного выброса приводит к клиническому проявлению сердечной недостаточности.

Увеличение сердечного выброса наблюдается при гематокрите ниже 25%; уменьшение вязкости крови является основной причиной возрастания сердечного выброса. У больных с застойной сердечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе, использование эритропоэтина позволяет повысить уровень гематокрита и облегчить симптоматику, однако не увеличивает выживание. У многих больных с терминальной стадией почечной недостаточности, получающих эритропоэтин, повышается АД вследствие увеличения периферического сосудистого сопротивления. Гипоксия тканей на фоне анемии вызывает автономную рефлекторную реакцию, сопровождающуюся снижением ар- териолярного сопротивления.

Довольно часто наблюдается сердечная недостаточность с высоким выбросом, развивающаяся вследствие хирургического создания артерио-венозных шунтов для проведения гемодиализа. Средняя скорость кровотока через эти шунты составляет 1,5 л/мин. При этом описаны случаи увеличения сердечного выброса до 11 л/мин/м2, значительно снижающегося после окклюзии шунта. Хотя анемия также играет свою роль в повышении сердечного выброса, дополнительная гемо- динамическая нагрузка, созданная шунтом, может объяснить развитие сердечной недостаточности. Ушивание фистулы или ее хирургическая коррекция, направленная на уменьшение размера, могут уменьшить тяжесть сердечной недостаточности. Водорастворимые витамины подвергаются диализу, однако считается, что потеря тиамина с последующим развитием синдрома бери-бери редко является причиной сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом.

Несмотря на то, что вопрос о существовании кардиомиопатии, вызванной «уремической интоксикацией», обсуждается уже около пяти десятилетий, ее существование как отдельной нозологической формы пока еще убедительно не доказано. Поскольку у больных с уремией часто имеются другие состояния, нарушающие функцию миокарда, например, анемия, артерио-венозная фистула, артериальная гипертензия и ИБС, сложно оценить степень влияния собственно уремии на функцию сердечной мышцы. В эхокардиографическом исследовании у больных с уремией наблюдалась дилатация левого желудочка, гипертрофия и увеличение соотношения диаметра полости левого желудочка и толщины стенок, что свидетельствовало о неадекватной гипертрофии. Дисфункция миокарда на фоне уремии часто имеет многофакторный генез и является обратимой. Систолическая функция левого желудочка может улучшаться после проведения перитонеального диализа или гемодиализа. Однако такое улучшение может быть связано с уменьшением пред- и постнагрузки. После трансплантации почки у четырех больных с дилатационной кардиомиопатией, нормальными результатами коронарной ангиографии и тяжелой дисфункцией левого желудочка удалось достичь исчезновения симптомов сердечной недостаточности и нормализации фракции выброса левого желудочка. Таким образом, хотя данные о существовании уремической кардиомиопатии вызывают сомнения, важно помнить, что идиопатическая кардиомиопатия, наблюдающаяся при уремии, может быть обратимой.