Так, среди перекрестно реагирующих антител в клинической иммунологии ревматизма выделяют по меньшей мере два вида или типа. Первый из них, наиболее хорошо изученный, направлен против сарколеммных футляров мышечных волокон сердца. Он относится к IgG и обладает низкой способностью к связыванию комплемента.

Титр антител такого типа в сыворотке крови больного хорошо коррелирует с клинической выраженностью миокардита. Второй тип перекрестно реагирующих антител, обладающий специфичностью к углеводным компонентам стрептококка группы А и связывающий N-ацетилглюкозамин, направлен против гликопротеинов клапанного аппарата сердца, и его титры оказываются стойко повышенными в группе больных эндокардитом и с клапанными пороками сердца.

Фиксированные антитела, обнаруженные при ревматизме в мелких кровеносных сосудах, а также периваскулярные инфильтраты, считаются косвенным доказательством наличия при этом заболевании антител, связывающихся с гладкомышечными клетками сосудов. Возникающий при этом васкулит по-разному проявляется при ревматизме.

Сравнительно недавно показано, что при хорее можно обнаружить антитела против клеток нейронов субталамической области головного мозга. Они выявляются не только в крови, но и в спинномозговой жидкости, и их уровень хорошо коррелирует с клинической картиной ревматической хореи.

Антитела, полученные к специфической для А-полисахарида детерминанте, способны реагировать с эпителиальными клетками кожи, слизистой оболочки склеры глаза и вилочковой железы человека и животных. В условиях реального патологического процесса при ревматизме возможности перекрестного реагирования могут быть более широкими как вследствие изменения при патологическом процессе нормальных тканевых антигенов, так и при обнажении скрытых антигенных детерминант. Важным указанием на это является обнаружение положительных реакций с интерстициальной тканью сердца при испытании антистрептококковых сывороток на срезах сердца, предварительно обработанных протеиназой стрептококка.

Перекрестное реагирование между А-полисахаридом стрептококка и эпителием тимуса является, по-видимому, ключевым механизмом развития аутоиммунного тимита и вторичного глубокого нарушения процессов регуляции иммунитета. Отражением последнего может быть широкая поликлональная активация В-лимфоидной системы, сопровождаемая формированием различных аутоантител, уже не реагирующих с антигенами стрептококка.

Наконец, при ревматизме, как и при других заболеваниях, сопровождающихся выраженными воспалительно-деструктивными процессами в тканях и органах, возможно формирование «вторичных» аутоантител, отражающих «санитарную» функцию иммунитета и направленных на элиминацию освобождающихся тканевых антигенов.