В целом интерфероновый статус в норме характеризуется, как правило, фоновыми значениями циркулирующего ИФН в сочетании с достаточно выраженной способностью лейкоцитов и лимфоцитов вырабатывать а- и у-ИФН. Особый интерес представляет анализ факторов, влияющих на показатели интерфероногенеза.

Генетическая детерминированность контроля системы ИФН практически не исследована. Однако серьезным подтверждением существования такого контроля служат наши данные о достоверно более низком уровне синтеза лимфоцитами а-ИФН у практически здоровых людей с кровью А группы по сравнению с донорами другой групповой принадлежности. Иммунная система, по-видимому, также неполноценна у лиц с группой крови А: противовирусный иммунитет у них в ответ на вакцинацию формируется гораздо медленнее и хуже, чем у людей с другими группами крови О. Эти данные в известной степени могут объяснить более выраженную предрасположенность лиц с кровью группы А к острым респираторным инфекциям и их более высокую заболеваемость онкологическими заболеваниями.

Продукция ИФН тесно связана и с главным комплексом гистосовместимости. Показана низкая продукция а-ИФН при индукции вирусом гриппа А/Х- 31 или человеческими лейкемическими клетками Molt-4 лимфоцитов крови здоровых доноров, несущих ГЖ2-антиген HLA. Ранее была показана идентичная взаимосвязь между HLA-DR2-aHTnreHOM и активностью естественных киллеров. Эти данные следует учитывать при изучении нарушений систем иммунитета и ИФН у больных с различной патологией. Так, установлена прямая связь рассеянного склероза с наличием в генотипе человека DR2 — антигена HLA. При этом заболевании наблюдается выраженное нарушение интерфероногенеза. Вместе с тем изучение интерферонового статуса у здоровых людей в зависимости от других генетических особенностей организма, таких как резусная принадлежность и пол, не обнаружило сколько-нибудь существенных различий в уровнях продукции а-ИФН.

На иммуно- и интерфероногенез влияют возраст и уровень физического развития. При старении уменьшается содержание предшественников иммунокомпетентных клеток Т- и В-систем иммунитета, а также клеток, мигрирующих из костного мозга в лимфоидные органы. В период от 20 до 80 лет значительной инволюции подвергаются такие лимфоидные органы, как селезенка и тимус, масса которых уменьшается соответственно на 50 и 90%. Изменения В-звена иммунитета в пожилом возрасте проявляются в слабо выраженной способности к выработке гуморальных антител в ответ на чужеродные АГ, в том числе и при иммунизации вакцинами. В то же время с возрастом увеличивается содержание в крови различных аутоантител и циркулирующих аутоиммунных комплексов. Нарушения клеточного иммунитета в пожилом возрасте отражаются в снижении реакции гиперчувствительности замедленного типа на туберкулин, трихофитии, динитрохлорбензол и др., значительно подавляется способность л им фоцитов к бластной трансформации под воздействием митогена ФГЛ, снижается активность лимфоцитов, относящихся к различным субио пуляциям Th — и Т-клеток.