Бактериемия может наблюдаться во все периоды ожоговой болезни, но наиболее часто она определяется в 1-4-ю неделю после ожоговой травмы, поскольку в этот ранний период ожога не успевает еще развиться защитный грануляционный вал.

Бактериемия часто возникает в первые дни после ожога и ранняя бактериальная инвазия часто является причиной летальных исходов. По данным Л. Н. Коваленко, в период ожоговой токсемии умирают 14-30% пострадавших. А. Н. Орлов и О. С. Краснопевцева у больных с глубокими ожогами более 10% поверхности тела в период ожогового шока наблюдали бактериемию более чем в 20% случаев, а в сроки от 4-го до 12-го дня болезни положительными посевы из крови были еще чаще. Генерализация инфекции и развитие ожогового сепсиса на 2-12-й день отмечены у 15% всех больных сепсисом. Возбудителем общей инфекции чаще всего была грамотрицательная флора, преимущественно синегнойная палочка.

Сама специфика тяжелого термического поражения способствует созданию условий, прямо или косвенно благоприятных генерализации инфекции: утрата кожного покрова — т. е. утрата естественного физиологического барьера, дезорганизация важнейших нейротрофичесских и обменных функций организма, нарушение барьерных зашитных механизмов (РЭС, кишечника, печени, слизистых оболочек и т. д.), резкое снижение и продолжительное угнетение защитных факторов иммунитета. При ожогах происходит подавление иммунобиологической реактивности макро-организма, бактерицидных свойств сыворотки крови и тканей, поэтому он становится беззащитным перед инфекцией. По мере восстановления функции иммунокомпетентных клеток формируются ауто-аллергические реакции, для которых общий иммуно-дефицитный фон является как бы предпосылкой. При обширных и глубоких ожогах инфицированная ожоговая поверхность и денатурированные тканевые компоненты на иммунный аппарат оказывают паралитическое действие. Кроме того, если учесть цитопатогенное действие ожоговых токсинов на клетки лимфоидной ткани, то нетрудно представить патогенез ожогового иммунодефицита. Так, при обширных и глубоких ожогах у больных (а также в экспериментах на животных) наблюдается резкое снижение бактерицидных свойств сыворотки, В-лизинов, показателей фагоцитоза (особенно незавершенного), С-реактивного белка и лизоцима сыворотки.