Антигены ИК могут иметь эндогенное происхождение часто при системной красной волчанке. Антигенной структурой при системной красной волчанке служит ДНК, причем И К обнаруживаются не только в гломерулах и канальцах, но и в коже, селезенке, легких и даже в мочевом пузыре и кишечнике. Составной частью ИК могут оказаться криоглобулины, когда образуются агрегаты иммуноглобулинов IgG — IgA, IgG — IgM. Несмотря на значительное многообразие антигенов, которые могут привести к образованию ИК, иммунокомплексные заболевания почек развиваются относительно редко. Развитие ИК-нефрита возможно в случаях, когда имеются определенные предпосылки и прежде всего отклонения в иммунной системе.

В связи с этим в последние годы особое внимание уделяется изучению лимфоцитов-регуляторов, обусловливающих тип и интенсивность иммунной реакции в норме, препятствующих возникновению клонов лимфоцитов, способствующих развитию иммунопатологических состояний.

Е. Ю. Вельтищева исследовала регуляторную активность лимфоцитов при гломерулонефрите у детей. Изучена функция спонтанных, т. е. исходно существующих в организме клеток-регуляторов иммунного ответа, а также индуцированных конканавалином А, т. е. тех лимфоцитов, регуляторная функция которых активируется под воздействием митогена. Оказалось, что у детей с различными формами гломерулонефрита, преимущественно при выраженной активности процесса, отмечается значительное повышение функции лимфоцитов — индукторов по сравнению с контрольными данными. Это наблюдалось в тестах как спонтанной, так и индуцированной регуляции. Направленность сдвигов была близка к выявляемой при других иммунопатологических процессах. При лечении стероидами у детей часто определялась нерезко выраженная индуцированная супрессия.

Известно, что многие вирусы подавляют функции Т-супрессоров, что может оказываться одним из факторов, способствующих развитию иммунокомплексного процесса после острых вирусных инфекций. Хотя параллельно с недостаточностью Т-супрессоров обычно отмечается некоторое повышение В-клеток, однако при избытке поступления антигенов продукция специфических антител может оказаться недостаточной, что приводит к избытку антигенных структур в ИК.

Важны также и условия — причины, способствующие отложению ИК в гломерулах и тубулах. Кроме соотношения количества антигенов к антителам важна их эквивалентность. Имеет значение качество иммунных реактантов, т. е. их аффинность и авидность, валентные свойства и температурные влияния. Среди физиологических факторов имеют значение уровень артериального давления, величина кровотока, фиксация комплемента, продукция вазоактивных аминов, а также влияние медикаментов. Нельзя не учитывать и свойства гломерул, а именно состояние сиало- протеинов, присутствие антител к базальным мембранам, наличие рецепторов к IgG и СЗ. Циркулирующие ИК в почке поглощаются мезангиальными гладкомышечными клетками, способными к фагоцитозу. Имеются данные, что количество депозитов в мезангиуме обратно пропорционально активности клеток ретикулоэндотелиальной системы. Исследования Т. В. Виноградовой подтверждают данные литературы о том, что депонирование ИК происходит при снижении фагоцитирующей способности и недостаточности ретикулоэндотелиальной системы. При активно протекающем гломерулонефрите отмечается дисбаланс фагоцитирующей функциональной активности клеток. Это проявляется увеличением редукции тетразолиевого нитросинего в моноцитах периферической крови у детей с гломерулонефритом, когда у здоровых имеются лишь единичные НСТ-положитель- ные моноциты.

Значительные изменения обнаружены при исследовании кисты в «кожном окне». При динамическом наблюдении за детьми с гломерулонефритом, особенно с повышенными ИК крови, фактором риска, прогрессирования болезни оказывался дисбаланс миграции моноцитов-макрофагов. При этом наряду с изменениями в «кожном окне» в почечной ткани наблюдается продукция коллагенопластических й снижение коллагенолитических факторов. Последнее отмечено при сопоставлении результатов иммунологических исследований с морфо — биоптическими данными.

Известно, что после фиксации ИК в почках или три их образовании in situ в некоторых случаях возможно их растворение, особенно в условиях избытка антигена. Однако этот феномен установлен только в эксперименте на животных.