В развитии острой ожоговой токсемии, кроме токсических продуктов распада белков, связанных с непосредственным воздействием термического фактора, по-видимому, с самого начала известная роль принадлежит и бактериальному фактору. Источником инфицирования может быть микрофлора собственной нормальной кожи, верхних дыхательных путей, фекалий и экзогенная микрофлора больничной палаты. Возможность самозаражения в патогенезе «колонизации» ожоговой раны в настоящее время не вызывает сомнений [Lindberg R., 1974]. Ослабление защитно-барьерных функций организма приводит к изменениям в составе нормальной микрофлоры полости рта, носа и поверхности кожи, что выражается в общем увеличении количества микробов и появлении на этих участках грамотрицательных бактерий. По мере увеличения числа микробов они начинают проникать в глубину кожи через волосяные фолликулы, а при высокой вирулентности — непосредственно через ожоговый струп.

Через 3-5 сут после ожога в ране преобладает фамотрицательная микрофлора, а наиболее вирулентные штаммы распространяются на соседние непораженные ткани. Большей частью агрессия идет по лимфатическим путям, поэтому частота положительных посевов крови на микрофлору остается низкой до тех пор, пока бактерии не проникнут в просвет кровеносных сосудов. Существует ряд факторов, предрасполагающих к распространению бактерий в тканях. В первую очередь это разрушение и тромбоз сосудов при ожогах, а нарушение кровотока препятствует включению в борьбу с инфекцией защитных сил организма, поскольку все биологически активные вещества поступают к очагу поражения через кровь. Попавшие же в ток крови микробы быстро разрушаются, при этом высвобождаются токсические продукты их распада и пирогены, ответственные за лихорадку и общую интоксикацию. Зависимость лихорадки от бактериемии доказывается тем, что выживаемость бактерий из крови у температурящих больных в 3 раза чаше, чем у больных с нормальной температурой тела.