Гнойные инфекции нередко приводят к развитию абсцесса мозга, скоплению выпота или гнойного экссудата в субдуральном или эпидуральном пространстве. В каждом случае повышается внутричерепное давление вследствие локального воздействия этих образований. При отсутствии признаков инфекции дифференциальный диагноз с опухолями мозга и другими состояниями, сопровождающимися повышением внутричерепного давления, затруднен.

Дети с врожденным пороком сердца синего типа составляют группу повышенного риска по заболеванию абсцессом мозга. Особая чувствительность их к инфекции объясняется шунтированием у них крови справа налево, исключающим нормальную фильтрацию венозной крови в капиллярном русле легких. Кроме того, гипоксический мозг представляет собой наиболее подходящую среду для анаэробной микрофлоры, обычно обнаруживаемой в абсцессе. Менее половины абсцессов мозга у детей развиваются из очагов, расположенных в других участках тела. Некоторые из них обусловлены непосредственным переходом гноя из сосцевидного отростка, придаточных пазух носа и костей черепа.

Подобные осложнения были очень часты до введения в широкую практику антибиотиков. Иногда абсцессы мозга представляют собой метастазы абсцесса легкого, осложняют эмпиему или эндокардиты. Они редко служат осложнением бактериального менингита или проникающей раны черепа. У большинства детей отсутствуют какие-либо указания на перенесенное инфекционное заболевание. Из абсцессов высевают микроаэрофильный или анаэробный стрептококк, золотистый стафиллококк, пневмококк, протей.

Клинические признаки инфекции могут отсутствовать в течение всего периода заболевания. В других случаях оно начинается с субфебрилитета и ригидности мышц шеи. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцесса. Очаговые судороги и гемипарез появляются при его локализации в полушариях, атаксия и нистагм — в височной доле, как осложнение мастоидита. Почти всегда присоединяются признаки повышенного внутричерепного давления, головная боль, рвота, раздражительность и сонливость. Заболевание обычно течет подостро и продолжается в течение нескольких недель. У нелеченого ребенка в конечном счете развивается коматозное состояние. Больной умирает в результате разрыва абсцесса и развития быстротечного менингита или ущемления мозжечкового намета или мозжечка.

Лейкоцитоз и ускорение СОЭ необязательны. Из инструментальных методов исследования наибольшую ценность для ранней диагностики представляют изотопное сканирование мозга, компьютерная томография и электроэнцефалография. При изотопном сканировании почти всегда выявляют абсцесс. Наблюдаемый при этом кольцеобразный участок повышенного накопления изотопа соответствует его капсуле. При локализации абсцесса над мозжечковым наметом на ЭЭГ появляются характерные медленные волны. Результаты спинномозговой пункции не представляют особой диагностической ценности и ее следует избегать при повышенном внутричерепном давлении. При неразорвавшемся абсцессе СМЖ остается обычно стерильной. Уровень в ней белка повышен, из клеток преобладают лимфоциты. Рентгенография грудной клетки существенно важна для выявления гнойного очага в легких.

Сразу после подтверждения диагноза абсцесса мозга назначают внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия в течение не менее 6 нед. При повышении внутричерепного давления целесообразно ввести осмотический диуретик, например, маннитол. После установления локализации абсцесса его дренируют, что у детей, находящихся в коматозном состоянии, с выраженным повышением внутричерепного давления, может носить экстренный характер. Некоторые нейрохирурги рекомендуют иссечение абсцесса вместе с капсулой. В качестве осложнений чаще всего начинаются припадки, что требует постоянного противосудорожного лечения.