На протяжении последних двух десятилетий все четче вырисовываются представления о тесной сопряженности иммунных и гемостатических функций организма. Становится очевидным, что усиление или ослабление процессов иммуногенеза находят свое отражение в изменениях коагуляционного и фибринолитического потенциалов крови. Схематически это может быть представлено в виде взаимосвязи и взаимозависимости свертывающей, комплементарной, калликреин-кининовой и фибринолитической систем крови.

Центральную связующую роль в реакциях указанных систем отводят фактору Хагемана. Активация фактора Хагемана, как и активация тромбоцитов, играет ведущую роль в развитии внутрисосудистой коагуляции, которая в некоторых случаях может иметь характер «экстренной облитерации гломерулярной циркуляции». Активация фибринолитический и кининовой систем способствует усилению воспалительной реакции. Калликреин усиливает хемотаксис нейтрофилов, брадикинин способствует выбросу гистамина, а последний повышает кининовую активность, увеличивает сосудистую проницаемость и содержание в крови плазмина.

Действие гистамина сказывается не только на системе кининов, но и на системе свертывания через фактор Хагемана в комплементарной системе, где он переводит С1ч в активную форму, отщепляет фрагмент СЗа, активизирует комплекс С567. Таким образом, наблюдается каскад реакций с прямыми и обратными связями между компонентами указанных 4 систем.

По мере изучения взаимосвязей между иммуногенезом и гемостазом все яснее становилась возможность наличия феномена или явлений, непосредственно способствующих сопряжению этих систем организма. В конце 70-х годов стала исследоваться роль фактора, активирующего тромбоциты при иммунных процессах. В настоящее время установлено, что этот фактор является высокоактивным метаболитом фосфолипидов, производным лецитина — ацетил-алкил-глицерил-фосфорилхолин, синтез которого наиболее активно осуществляется в печени, легких и почках. Этот чрезвычайно мощный биологически активный фактор является одним из медиаторов воспалительных и аллергических реакций и мощным индуктором агрегации тромбоцитов, стимулирует реакцию высвобождения вазоактивных аминов и синтез тромбоксана. Специфические ингибиторы данного фактора неизвестны, но ясно, что после его выявления обнаруживалась связь не только между иммуногенезом и нарушениями гомеостаза, но и мембранологическими процессами, свойственными различным формам нефрита.