Большой отток белков плазмы в межклеточное пространство приводит к резкому повышению коллоидного осмотического давления в нем после восстановления целостности капилляров и нарастанию отека, особенно интенсивно в первые 2-3 ч после ожога. Осмотическое давление в области отека увеличивается до 47,6 см вод. ст. (4,668 кПа). Нормальное осмотическое давление в тканях равно 37,4 см вод. ст. (3,678 кПа).

Процесс восстановления нормальной проницаемости капилляров начинается приблизительно через 12 ч после ожога и усиливается в последующие 18-24 ч, затем постепенно уменьшается, однако в течение 2-3 нед. после ожога сохраняется повышенная проницаемость.

Последствия гиповолемии для кровообращения и тканевой перфузии выражаются в повышении диастолического давления крови, тахикардии, а также в некомпенсированном
метаболическом ацидозе. Потери жидкости, естественно, сопровождаются затратой энергии, для пополнения которой (а также поддержания температуры тела) мобилизуются метаболические резервы: протеин мышц, жировая клетчатка.

Помимо изменений функциональных свойств стенок сосудов, происходят серьезные сдвиги в составе крови и плазмы. Сразу же после ожога под воздействием высокой температуры наступает гемолиз эритроцитов, интенсивность которого зависит от глубины и площади ожога. Причиной уменьшения количества циркулирующих эритроцитов, кроме их гемолиза под непосредственным воздействием высокой температуры (в случае длительного воздействия высокой температуры или погружения в кипяток теряется до 40% общей массы эритроцитов), служит выход эритроцитов из сосудистого русла вместе с плазмой. Депонированные эритроциты в печени и селезенке в связи с расстройством гемодинамики повреждаются и в последующем разрушаются.

Признаками гемолиза являются билирубинемия, уробилинурия. С помощью изотопного метода установлено, что при тяжелом ожоговом шоке в первые сутки разрушается до 20-30% циркулирующих эритроцитов. Кроме того, срок жизни эритроцитов у обожженного снижается и составляет до 30% от нормальной величины. По-видимому, это происходит под воздействием токсических веществ, появляющихся при ожоге в циркулирующей плазме, поскольку эритроциты обожженного, перелитые здоровому человеку, имеют нормальный срок жизни. При переливании же эритроцитной массы, взятой у здорового донора, обожженному срок жизни эритроцитов значительно сокращается.

Возникающая анемия маскируется массивной гемо-концентрацией, связанной с потерей жидкости. Вместе с плазмой крови покидает сосудистое русло и белок. В меж-сосудистое пространство поступает огромное количество белка. В первые 4 дня после обширного ожога количество альбумина, вышедшего из кровяного русла, в два раза превышает его обычное содержание в плазме. Половина альбумина, вышедшего во внеклеточное пространство, теряется через ожоговую поверхность, а вторая половина находится в отечной жидкости. Когда степень проницаемости капилляров достигает такого уровня, что из кровеносного русла уходят молекулы белка с молекулярной массой 150 000-350 000, капиллярная мембрана, удерживающая объем крови, перестает функционировать. Сокращение объема циркулирующей плазмы при обширных ожогах происходит в течение нескольких часов.