Количество в организме калия, основного внутриклеточного катиона, коррелирует с массой тела. Действительно, поскольку калий содержится в основном внутри клетки, изменение его содержания в организме в процессе роста отражает клеточную массу в разном возрасте. У взрослых калий составляет приблизительно 53 ммоль/кг, 95% от этого количества обмениваются. Внутри клеток содержатся 48 ммоль/кг, вне клеток -только 5,5 ммоль/кг, из которых 4 ммоль/кг приходится на костную ткань.

Концентрация калия внутри клетки соответствует приблизительно 150 ммоль/л внутриклеточной жидкости. Большая часть калия не связана и осмотически активна, но он выводится, вероятно, с помощью активного транспорта в органеллах клетки, таких как митохондрии. В норме внеклеточная концентрация калия поддерживается на уровне 4-5 ммоль/л.

Регуляция содержания калия

Почти во всех животных и растительных тканях уровень калия постоянен. В сутки рекомендуется потреблять его в количестве 1-2 ммоль/кг, что, однако, варьирует в широких пределах. Умеренное всасывание калия происходит в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта; в нижних отделах он обменивается на натрий.

Постоянный баланс калия в основном регулируется почками, в широких пределах изменяющими его количество, выводящееся с мочой. В норме количество выводимого с мочой калия составляет приблизительно 10-15% от фильтруемого. При поступлении в организм больших количеств калия экскреция его с мочой может в 2 раза превышать количество фильтруемого в почках. В противоположность этому уровень калия в моче может быть очень низким, если необходимо его задержать в организме. В связи с этим у взрослых количество экстретируемого с мочой калия может варьировать от уровня ниже 5 до 1000 ммоль/сут.

Калий свободно фильтруется в клубочках. Его концентрация по всей длине проксимальных собирательных трубок соответствует его концентрации в плазме, в связи с чем реабсорбция его в этом сегменте нефрона пропорциональна реабсорбции жидкости и составляет 60 % или более от всего фильтруемого и абсорбированного количества. В петле нефрона концентрация калия увеличивается. Несмотря на это, к моменту поступления канальцевой жидкости в начальный отдел дистальных собирательных трубок концентрация в ней калия становится меньше концентрации в плазме, а количество, распределенное в более дистальных сегментах нефрона, составляет менее 10 % от общего фильтруемого количества калия. При максимальной задержке калия выявляется его постоянная реабсорбция в дистальных канальцах. При нормальном потреблении с пищей или увеличении экскреции калия, обусловленном разными причинами, в дистальных канальцах л, возможно, в собирательных протоках начинается его секреция. Таким образом, в конечной моче основное количество калия определяется преимущественно канальцевой секрецией, а не клубочковой фильтрацией.

Механизм, контролирующий секрецию калия в дистальном нефроне, очень сложен и до конца неясен. Перенос калия через канальцевую мембрану пассивен и зависит от электрического и химического градиентов так же, как от проницаемости мембраны. Электрический градиент, генерируемый реабсорбцией натрия из жидкости в дистальных канальцах, представляет собой основную переносящую силу для этого вида секреции калия. Несмотря на это, скорость его секреции обычно меньше скорости реабсорбции натрия. Более того, изменение соотношения значений двух скоростей указывает на отсутствие тесной связи между этими процессами. Кроме того, ионы водорода также экскретируются в дистальные канальцы в обмен на натрий. В действительности продукция аммония в почках, регуляторная система кислотно-основного равновесия также тесно связаны с гомеостазом калия. Результаты этих наблюдений могут помочь объяснить взаимосвязь экскреции ионов водорода и калия, а также влияние кислотноосновного равновесия на потери калия с мочой. Например, калийурия и гипокалиемия часто встречаются при системном алкалозе.

Градиент концентрации калия между жидкостью и клетками дистальных канальцев также изменяет дополнительное поступление калия в жидкость дистального нефрона. В большей степени это может регулироваться модулированием внутриклеточной концентрации калия за счет его активного транспорта через мембрану, граничащую с просветом канальца. Эта схема может объяснить отсутствие корреляции экскреции калия с его внутриклеточной концентрацией. Увеличенная скорость тока жидкости в дистальных канальцах повышает градиент концентрации так же, как и скорость потерь калия с мочой.

Активный может быть и транспорт калия в мембрану, граничащую с просветом, из жидкости канальцев в клетки. Было предположено, что это — конечный регулирующий механизм. В целом факторы, влияющие на секрецию калия дистальным нефроном, включают в себя активность минералокортикоидов, потребление калия с пищей, состояние кислотно-основного равновесия, скорость тока мочи в дистальных канальцах, распределение в них натрия.

Содержание калия в поте в норме составляет 10-25 ммоль/л. Оно увеличивается при действии минералокортикоидов и может увеличиваться при альдостеронизме так же, как при кистозном фиброзе, но эти потери незначительны.

Острые нагрузки калием требуют развитого внепочечного механизма, предотвращающего выраженную гиперкалиемию и интоксикацию. В первые 4-6 ч после нагрузки калием только половина его количества выводится почками, некоторое количество секретируется в желудочнокишечный тракт. Несмотря на это более 40 % калия переносится в клетки, в основном почек и мышц. Этот процесс представляет собой важный защитный механизм. Инсулин и норадреналин играют основную регуляторную роль в увеличении усвоения калия печенью и мышцей. Влияние катехоламинов осуществляется через бетарецепторы. Бетаагонисты имеют тенденцию повышать, а не снижать уровень калия в плазме. Стимуляция альфаадренергических рецепторов нарушает при острых нагрузках калием его внеклеточное распределение.

Альдостерон также играет ключевую роль во внепочечной регуляции содержания калия. Основной точкой приложения его действия может быть желудочно-кишечный тракт, хотя он влияет и на транспорт калия в мышцы. Глюкокортикоиды также влияют на внепочечный гемостаз калия. Введение глюкагона вызывает транзиторную гиперкалиемию, но его роль в регуляции калия неясна.

Изменение кислотно-основного равновесия также обусловливает изменение содержания калия внутри клетки. При системном ацидозе калий выходит из клеток, при алкалозе проявляется противоположный эффект. При изменении значения pH в крови на каждые 0,1 единицы происходит изменение его концентрации в плазме в противоположном направлении на 0,3- 1,3 ммоль/л. Эти изменения зависят от многих факторов, например увеличение количества калия в сыворотке при респираторном ацидозе менее выражено, чем при метаболическом.

Внешние потери калия приводят к перемещению его нз клетки во внеклеточную жидкость. Частично внутриклеточный калий замещается натрием, ионами водорода и двухосновными аминокислотами. Если эти изменения становятся выраженными, внутриклеточный ацидоз в почечных канальцах может приводить к повышенному обмену внутриклеточного водорода на натрий в жидкости дистальных канальцев. Это приводит к ацидурни и повышенной экскреции с мочой аммония и системному алкалозу.

Отношение внеклеточной концентрации калия к внутриклеточной имеет жизненно важное значение для функции клеток. Деполяризация мембраны, процесс, обязательный для реализации мышечного сокращения, требует резкого притока натрия в клетки н равного оттока калия. При реполяризации происходит обратный процесс. При гипокалиемии отношение внутриклеточной концентрации к внеклеточной увеличивается. Трансмембранный градиент электрического потенциала увеличивается таким образом, что наступает большое различие между потенциалами покоя и действия, что влияет на формирование импульса, распространение возбуждения и мышечное сокращение. Таким образом, гипокалиемия вызывает функциональные нарушения в скелетной системе, гладких мышцах и в сердце.

Невозможно с большой точностью определить уровень выведения калия при измерениях его содержания в сыворотке. В целом тем не менее развивающееся при потере калия снижение его уровня в сыворотке на 1 ммоль/л соответствует потере приблизительно 5-10 % от общего количества. У большинства больных при этом какая-либо симптоматика отсутствует. Скорость изменения уровня концентрации калия, как и выраженность потерь, возможно, влияет на выраженность симптоматики. Слабость появляется раньше других симптомов и ощущается вначале в мышцах рук и ног, затем в скелетных и дыхательных мышцах. Могут развиться арефлексия, паралич и наступает смерть от недостаточности функции дыхательных мышц; кишечная непроходимость и вздутие желудка отражают нарушение функции гладких мышц. Характерны изменения на электрокардиограмме : снижение вольтажа зубца Т и появление зубца U. В почках дефицит калия приводит к появлению вакуолей в канальцевом эпителии. Если это состояние поддерживается в течение длительного времени, развиваются нефросклероз и интерстициальный фиброз, патологические изменения при которых неотличимы от таковых при хроническом пиелонефрите. Ограничивается способность почек концентрировать или разводить мочу, что обусловливает развитие полиурии и полидипсии. Повышение реабсорбции гидрокарбоната и секреция ионов водорода приводят к системному алкалозу. При отсутствии видимой причины потери калия выяснить ее можно путем измерения его количества в моче. Низкий уровень свидетельствует о задержке его в почках и подтверждает тот факт, что потеря не связана с нарушением их функции.

Увеличение количества калия в организме

Увеличение количества калия в организме, сравнимое с его дефицитом, не наблюдалось; вероятно, это состояние может привести к смерти. В действительности гиперкалиемия при уровне калия в сыворотке 5,5 ммоль/л может развиться при удивительно малом увеличении его общего количества в организме. Поскольку почки обладают способностью экскретировать большие количества калия и предотвращать гиперкалиемию, это нарушение чаще всего встречается при повреждении почечного экскреторного механизма. В связи с этим оно может сопровождать острую или хроническую почечную недостаточность, недостаточность функции надпочечников, гипорениновый гипоальдостеронизм и лечение калийсберегающими диуретиками. Резкое увеличение потребления калия также может привести к гиперкалиемии, хотя продолжительность ее невелика.