Натрий представляет собой основной катион внеклеточной жидкости и основное осмотически активное растворенное вещество, ответственное за поддержание внутрисосудистого и внутритканевого объемов жидкости. Количество натрия в организме составляет около 58 ммоль/кг; более 30% этого количества натрия не обменивается или обменивается медленно. От общего количества натрия в организме 6,5 ммоль/кг содержится в плазме, 16,8 ммоль/кг — во внутритканевой жидкости и 1,4 ммоль/кг-во внутриклеточной жидкости. Около 25 ммоль/кг находится в костях, но только /з его обменивается. В соединительной и хрящевой тканях содержится 11,7% натрия.

Содержание натрия у плода соответственно выше, чем у взрослого; обмениваемый натрий в среднем составляет приблизительно 85 ммоль/кг по сравнению с 40 ммоль/кг у взрослых, поскольку плод отличается большим содержанием хрящевой, соединительной тканей и внеклеточной жидкости и соответственно малую массу мышечных клеток.

Регуляция содержания натрия

Абсорбция. Натрий абсорбируется на протяжении всего желудочнокишечного тракта, но минимальная абсорбция в желудке, а максимальная — в тонком кишечнике, возможно, происходят с помощью системы Na, КАТФазы. Механизм транспорта стимулируется альдостероном или дезоксикортикостеро ном.

Экскреция

Почки — основной орган регуляции выведения натрия. Экскретируется он также с мочой, потом и калом. В норме концентрация натрия в поте обычно варьирует в пределах 5-40 ммоль/л. Самые большие значения отмечаются при кистозном фиброзе и болезни Аддисона, самые малые — при истощении запасов натрия и гиперальдостеронизме, но маловероятно, чтобы изменение уровня натрия в поте являлось частью экскреторного механизма, регулирующего содержание его в организме. В кале содержание натрия увеличивается при диарее.

Регуляция экскреции натрия почками зависит от баланса функции клубочков и канальцев. В норме количество натрия, ежедневно фильтрующееся почками, в 100 раз превышает потребляемое количество и в 5 раз общее содержание натрия в организме. Несмотря на это, менее 1 % фильтруемого натрия выводится с мочой, остальные 99% реабсорбируются по всей длине почечных канальцев.

В норме изменение СКФ не влияет на гомеостаз натрия; изменение фильтрующегося количества натрия, вызываемое нарушением СКФ, компенсируется соответствующими изменениями его канальцевой реабсорбции. Более того, состояние равновесия может быть достигнуто, даже если потребление натрия колеблется, а СКФ остается стабильной. Тем не менее уменьшение СКФ при выраженном уменьшении объема внеклеточной жидкости и увеличение ее, сопровождаемое возмещением объема, могут облегчать регуляцию содержания натрия. Даже в этом случае изменения СКФ в эксперименте сопровождаются пропорциональными изменениями реабсорбцни натрия в проксимальных канальцах. Такое клубочковоканальцевое равновесие способствует уменьшению изменений распределения натрия в более дистальных сегментах нефрона, даже если количество фильтруемого натрия значительно уменьшается, и в основном выполняет функции защитного механизма.

Приблизительно 2/з фильтруемого натрия реабсорбируется в проксимальных извитых канальцах. При уменьшении объема внеклеточной жидкости эта фракция увеличивается, при увеличении объема уменьшается. Процент профильтрованного натрия и процент реабсорбированной жидкости в проксимальных канальцах пропорциональны, поэтому концентрация натрия в жидкости, остающейся в конечном отрезке проксимального извитого канальца, сравнима с концентрацией его в крови. Натрий поступает в канальцевую клетку из просвета канальца через щеточную мембрану. Традиционно этот процесс считался пассивным, но результаты недавно проведенных наблюдений позволяют предположить, что для такой высокой скорости проникновения натрия в клетку может быть необходим более сложный механизм. Из клеток натрий вытесняется как на базилярной, так и на латеральной поверхностях, что представляет собой активный транспорт против как электрического, так и осмотического градиента. Такой транспорт натрия создает осмотический градиент, приводящий к перемещению эквивалентного объема жидкости из проксимальных канальцев. Образующиеся в межклеточных пространствах гидростатическая сила и базилярная складчатость стимулируют перемещение соли и жидкости по направлению к околоканальцевым капиллярам и поступление в них. Последнее осуществляется в соответствии с силами Старлинга и также зависит от онкотического давления, созданного белками плазмы в крови и в околоканальцевых капиллярах.

Клубочковоканальцевое равновесие может поддерживаться путем изменения концентрации белка в околоканальцевых капиллярах. В соответствии с этой теорией увеличение СКФ без изменения почечного тока плазмы приведет к увеличению фильтрующейся фракции и уменьшению объема крови в эфферентных клубочковых артериях. Следовательно, концентрация белка в эфферентных артериолах и онкотическое давление в околоканальцевых капиллярах будут увеличиваться и облегчать увеличенную реабсорбцию соли и воды в проксимальных канальцах и поддерживать клубочковоканальцевое равновесие.

Эпителий проксимальных извитых канальцев допускает движение натрия и жидкости не только из просвета канальца в околоканальцевое пространство, но и в противоположном направлении, что происходит, возможно, только через межклеточные пространства со скоростью реабсорбции натрия, представляющей собой разницу между скоростями этих поступлений. Таким образом, «непроницаемое соединение», присутствующее в межклеточном пространстве, также может регулировать общее движение натрия из проксимальных канальцев. Эти структуры открыты и могут обеспечивать возврат части натрия и жидкости в просвет канальцев, хотя гидростатическое давление во внутриклеточном пространстве выше, чем в просвете. Реабсорбция натрия в проксимальных канальцах также может регулироваться натрийуретическим гормоном, секретирующимся в области среднего мозга или гипоталамуса. Несмотря на существующие косвенные данные, подтверждающие эту гипотезу, этот гормон еще не выделен.

Гипернатриемия встречается при увеличении количества натрия во внеклеточной жидкости. Уровень натрия в ней может быть повышен, но может находиться и в пределах нормы или быть сниженным при значительных потерях воды. В связи с этим гипернатриемия, как и гипонатриемия, может быть обусловлена нарушением водного или натриевого равновесия в отдельности или при их сочетании.

Примерами могут служить:

1) чрезмерное потребление натрия в виде солевого раствора, таблеток или при случайной замене сахара солью в прописи, предназначенной для детей раннего возраста;

2) отрицательный баланс воды вследствие ее неадекватного возмещения или чрезмерных потерь у больных с центральным или нефрогенным несахарным мочеизнурением, или обычных потерь у больных, находящихся в состоянии комы.