Не связанный с белком плазмы кальций фильтруется в клубочках. Практически все количество фильтруемого кальция реабсорбируется канальцами; ионизированный кальций транспортируется легче, чем его связанные формы. Реабсорбция происходит в нефроне. В проксимальных канальцах и нефроне она происходит параллельно реабсорбции натрия; факторы, влияющие на транспорт одного из этих катионов, влияют и на транспорт другого. Перенос кальция в дистальных извитых канальцах и собирательных трубках не зависит от транспорта натрия. Возможно эти участки представляют собой специфический кальцийурический механизм.

Реабсорбция стимулируется 1,25дигидроксивитамином D3 и подавляется тиреокаль цитонином. Паратиреоидный гормон способствует усилению реабсорбции кальция в почечных канальцах, но это действие может быть замаскировано сопутствующей гиперкальциемией и обусловливает увеличение фильтруемого клубочками количества, что встречается при гиперпаратиреозе. Выведение кальция с мочой усиливается также под воздействием многих неспецифических механизмов. К ним относятся увеличение объема внеклеточной жидкости, лечение осмотическими диуретиками, фуросемидом, тиазидом, гормонами роста и щитовидной железы или глюкагоном, метаболический ацидоз, продолжительное голодание, увеличение уровня фосфата в сыворотке.

В течение суток экскреция кальция колеблется, достигая пика в середине дня. Изменение его количества в продуктах питания приводит к незначительным изменениям экскреции с мочой, что, возможно, отражает адаптивные изменения абсорбции кальция в кишечнике. Гиподинамия сопровождается повышенной экскрецией кальция с мочой и, если она продолжается, может привести к образованию камней в почках.

Равновесие между отложением кальция в костной ткани и его мобилизацией из нее определяет в большей степени концентрацию ионизированного элемента в крови. Паратиреоидный гормон и 1,25дигидроксивитамин D3 способствуют повышению резорбции кальция из костной ткани и повышению уровня его в сыворотке. Тиреокальцитонин оказывает противоположное действие. Количество кальция, абсорбируемого из почечных канальцев и кишечника, также влияет на содержание ионизированного кальция в плазме, но в меньшей степени. При изменении в плазме активности ионов водорода изменяется и процент общего количества ионизированного кальция, при изменении pH на 1,0 концентрация ионизированного кальция изменяется на 10%. При ацидозе увеличивается, а при алкалозе снижается уровень ионизированного элемента, поэтому симптоматическая гипокальциемия может сопровождать быструю коррекцию ацидоза. Дополнительно к этому уровень в сыворотке натрия и калия может играть роль в балансе между накоплением кальция в костной ткани и его мобилизацией из нее. Таким образом, лечение при гипернатриемии растворами с низким содержанием калия может привести к гипокальциемии.

Симптоматическая гипокальциемия встречается при низком уровне ионизированного кальция, обусловленном дефицитом витамина D, который в свою очередь развивается при недостаточности его потребления или нарушении метаболизма витамина. Причиной гипокальциемии могут быть и гипо или псевдогипопаратиреоз, гиперфосфатемия, дефицит магния и острый панкреатит.

Новорожденные особенно чувствительны к гипокальциемии, связанной с гипопаратиреозом, нарушением метаболизма витамина D, низким потреблением кальция или большим потреблением фосфата. Минерализация костей часто неадекватна в неонатальный период, у детей, родившихся с очень низкой массой тела, увеличивается число случаев рахита и переломов костей.

Причины гиперкальциемии включают в себя первичный или третичный гиперпаратиреоз, гипертиреоз, интоксикацию витамином D, опухоли, лечение тиазидовыми диуретиками, молочно-щелочной синдром и саркоидоз. Идиопатическая форма, которая может встречаться у детей раннего возраста, сочетается с «лицом эльфа» и надклапанным стенозом аорты; этот синдром может определять гиперчувствительность к витамину D. При недостаточном количестве фосфора в продуктах питания у детей, родившихся с низкой массой тела, может развиться гиперкальциемия в результате реабсорбции из костей как фосфора, так и кальция.

Нагрузка кальцием способствует повышению уровня экскреции почками натрия и калия и выраженному снижению их способности концентрировать мочу, эффект, который может объяснить полиурию и полидипсию у больных с гиперкальциемией при гипервитаминозе D. Концентрированные растворы кальция всегда следует назначать с осторожностью и, если возможно, под контролем электрокардиографического мониторного наблюдения для уменьшения риска сердечной аритмии.