Now Reading
Голодание и жажда
0

Голодание и жажда

by admin03.07.2014

Парентеральное введение жидкостей обычно необходимо проводить на первых этапах лечения детей, в течение 1-5 дней получавших мало воды или совсем не получавших ее. В этом случае развивается дефицит не только воды, испарившейся через легкие и кожу, но и электролитов, особенно натрия и хлорида, которые экскретировались с мочой. Введение растворов, не содержащих электролитов, в этих случаях способствует только увеличению объема мочи и, возможно, усилению дегидратации. Если голодание и жажда продолжаются в течение более

4-5 дней, количество мочи уменьшается настолько, что не происходит значимых потерь электролитов. Продолжающий развиваться дефицит только воды будет обусловлен потерями при испарении и приведет к гипернатриемии.

Для осуществления быстрого и безопасного увеличения объема внеклеточной жидкости и повышения функции почек лечение необходимо начинать с введения изонатриемических растворов. В значительной части остающийся водноэлектролитный дефицит может быть скорригирован растворами, содержащими , хлорид натрия, небольшое количество калия и гидрокарбоната натрия и такие предшественники гидрокарбоната, как лактат и ацетат. Из-за соответствующего уменьшения с возрастом резервуаров внеклеточной жидкости при средней степени дегидратации дети старшего возраста и взрослые должны получать примерно на 7з-lU часть меньше воды и натрия из расчета на 1 кг, чем дети первого года жизни. Дефицит калия соответственно одинаков у детей и взрослых. Воду, углеводы и электролиты можно назначать для приема внутрь нетяжело больным детям. Однако у детей первого года жизни при дегидратации нередка рвота, в связи с чем начальная терапия у них обычно проводится с помощью парентерального введения всех ингредиентов.

Диабетический ацидоз

Лечение при дефиците воды и электролитов, обусловленное диабетическим ацидозом, примерно то же, что при других видах дегидратации. Вначале после введения лактатного раствора Рингера или 0,9% раствора натрия хлорида быстро увеличивается объем внеклеточной жидкости. Водноэлектролитное равновесие при замещающей терапии достигается медленно в первые 24 ч. Раннее введение углеводов обусловливает гликогенацию печени после реакции на введение инсулина и уменьшает опасность гипогликемии. На первых этапах лечения детей с выраженным кетоацидозом через каждые 4 ч необходимо определять уровень в сыворотке электролитов, pH и газы крови, уровень в ней сахара.

При оценке дефицита жидкости и электролитов у больного с диабетическим кетозом могут быть неправильно интерпретированы результаты лабораторных исследований. На основании измерения только уровня натрия в сыворотке ошибочно предполагают гипоосмоляльность; при высоком уровне в крови глюкозы осмоляльность внеклеточной жидкости может быть в пределах нормы или высокой, даже при небольшой концентрации натрия. При уровне сахара в крови 18 г/л осмоляльность плазмы повышается на 100 ммоль/л, что эквивалентно добавлению 50 ммоль/л натрия. При повышении уровня липидов и белка в сыворотке при диабетическом ацидозе также может уменьшаться количество жидкой части сыворотки, в связи с чем уровень натрия в ней, выраженный на 1 л, низкий при нормальной или высокой его концентрации во внеклеточной жидкости.

Этим больным необходимо как можно раньше начать лечение калием. Сразу после введения инсулина уровень его во внеклеточной жидкости у них быстро снижается. У нелеченых больных эти изменения могут вызывать нарушения функции сердца, печени, мозга и почек, способствовать вздутию желудка и даже параличу дыхания. В процессе лечения параллельно со снижением уровня калия снижается уровень неорганического фосфора в сыворотке в основном в результате потребления клетками фосфора при образовании гликогена. Несмотря на то что клиническое значение этих изменений не доказано, возможно, следует поддерживать уровень неорганического фосфора в пределах нормы. Для этого некоторое количество калия следует вводить в виде фосфатной соли.

Уровень магния, как и калия, может повышаться в начале лечения и быстро снижаться, однако клинического значения это по всей вероятности не имеет.

Нет необходимости корригировать в первую очередь двуокиси углерода и pH; при быстрой коррекции системного ацидоза гидрокарбонатом натрия может парадоксально усиливаться ацидоз СМЖ. Предпочтительно направлять лечение на увеличение объема внеклеточной жидкости, используя лактатный раствор Рингера, напоминающий ультрафильтрат интактной плазмы, что нередко обусловливает значительное уменьшение степени ацидоза и симптоматику.

При длительном дыхательном дистресссиндроме можно начать лечение гидрокарбонатом натрия. Его необходимая доза может быть рассчитана по формуле, приведенной ранее. Однако большой резерв гидрокарбоната находится в организме в виде кетоновых кислот, метаболизирующихся при усилении утилизации глюкозы после введения инсулина. В связи с этим не следует добиваться резкого повышения уровня гидрокарбоната натрия в сыворотке.

Следует внимательно наблюдать за реакцией ребенка на лечение. Собирать мочу необходимо через каждый час, желательно без катетера, для того чтобы изменять дозу инсулина и углеводов по мере продолжения лечения; в редких случаях, когда уровень кетоновых тел в крови значительно повышен, они могут отсутствовать в моче. Понижение уровня сахара в крови до значений, при которых не наступает чрезмерная глюкозурия, способствует предотвращению патологических потерь жидкости через почки, но слишком низкий его уровень в ответ на введение инсулина без адекватного введения углеводов способствует не только быстрому развитию гипогликемии, но и обострению кетоза.

Необходимость в восполнении потерь жидкости становится меньше, если большую поверхность обожженной кожи покрыть влажной тканью, ограничивающей испарение жидкости. Выделение жидкости через легкие при этом остается в пределах нормы или усилено. Ее выведение с мочой, возможно, ограничено некоторым антидиурезом, обусловленным массивной стимуляцией нервных рецепторов. Таким образом, лечение жидкостями при ожогах предусматривает возмещение ее патологических потерь. Некоторые из этих потерь внешние и происходят за счет выпотевания плазмы через ожоговую поверхность, но в большей своей части — это внутренние потери, т. е. выпот плазмы и ее ультрафильтрация в ткани вокруг ожоговой поверхности. Через 48 ч лечение жидкостью следует резко ограничить, поскольку в это время жидкость из окружающих ожоговую поверхность тканей может возвращаться в сосудистое русло и обусловливать отек легких, особенно при их термическом повреждении. На этой стадии может быть полезным лечение препаратами наперстянки, диуретиками или даже флеботомия с отсасыванием плазмы и экссудата и введением эритроцитной массы.

Ваша эмоция
Нравится
0%
Интересно
0%
Не понятно
0%
Я в шоке!
0%
Злость
0%
Плачу
0%

Leave a Response