Цитотоксические лимфокины LT составляют группу молекул, различающихся молекулярной массой в отношении нагревания, времени продукции активированными лимфоцитами. Предполагается, что они принимают участие в различных деструктивных процессах, протекающих в организме, таких, как реакция против трансплантата в противоопухолевом иммунитете, ГЗТ. В опытах in vitro показано, что они непосредственно вызывают лизис клеток.

Наконец, при исследовании лимфокинов были обнаружены факторы, способные активировать Т-лимфоциты путем усиления их ответа на митогены, а также поддержания длительного роста. Вначале они обозначались MF, однако в последнее время стало ясно, что эти активности обусловлены одним фактором и было предложено название интерлейкин-2.

Многие авторы надеются использовать свойство ИЛ-2 поддерживать длительный рост в культуре функционально активных, сенсибилизированных к определенному антигену Т-лимфоцитов в клинической практике при лечении некоторых опухолей.

Другая группа «гормонов» иммунной системы синтезируется моноцитами и живыми макрофагами и носит общее название — монокины. Они также разнородны по своим физико-химическим и биологическим свойствам. Среди них одним из важнейших является ИЛ-2. Этот термин был впервые введен в 1979 г. и заменил ряд наименований, которые присваивались различным феноменам, обнаруживаемым при изучении свойств надосадочной жидкости культуры стимулированных макрофагов, исходя из того, что каждая из биологических активностей индуцируется своим фактором: LAF, TRF, BAF, BCLF. Стимуляторами синтеза ИЛ-1 макрофагами могут служить эндотоксин, очищенный белковый дериват форбол-эстеразы, а также индукторы фагоцитоза. Некоторые Т-клеточные митогены опосредованно бывают стимуляторами синтеза ИЛ-1. В начале активирования Т-клетки продуцируют MAF, который затем индуцирует синтез ИЛ-1 макрофагами. ИЛ-1 имеет относительную молекулярную массу 12-18. В частности, он обладает способностью индуцировать к пролиферации Т-лимфоциты, однако ИЛ-1 не поддерживает длительный рост Т-клеток, в этом его принципиальное отличие от ИЛ-2. Стимулируя Т-клетки, ИЛ-1 побуждает их к синтезу ИЛ-2. Это наблюдение позволило высказать гипотезу о том, что пролиферация лимфоцитов зависит от каскада биологической активности ИЛ-1, согласно которой активация Т-клеток in vitro происходит, во-первых, за счет стимуляции антигеном или митогеном и, во-вторых, вследствие синтеза ИЛ-2 под влиянием ИЛ-1. Следовательно, ИЛ-1 рассматривается как сигнал, благодаря которому Т-клетка подготавливается к ответу на антигены. Такая связь между ИЛ-1 и ИТЛ-2 необходима для полной активации Т-клеток и проясняет роль данных медиаторов как амплификаторов иммунного ответа. И хотя большинство данных было получено в опытах in vitro, тот факт, что введение мышам, лишенным Т-клеток, ИЛ-2 приводит к индукции Т-клеточной цитотоксичности, по-видимому, свидетельствует о возможной роли данного лимфокина in vitro.

В последнее время с помощью техники моноклональных антител показано, что на В-клетках находятся рецепторы для ИЛ-1, полностью схожие с имеющимися на мембранах Т-лимфоцитов.

Человеческие макрофаги продуцируют также колониестимулирующий фактор, индуцирующий рост колоний моноцитов и гранулоцитов в костном мозге.

Монокин IDS, ингибирующий синтез ДНК, подавляет пролиферацию лимфоцитов и фибробластов на стадии G-клеточного цикла. Макрофаги продуцируют также некоторое количество интерферона, который связывается НК-клетками.

Выше описаны лимфокины и монокины, неспецифические в проявлении своих функций. Однако существует и описан, в большинстве случаев у мышей, но в том числе и у людей, ряд антигенспецифических факторов, контролируемых генами, локализующимися в МНС. Это, например, продуцируемые Т-клетками хелперные факторы для IgE, антигенспецифические хелперные, а также супрессорные факторы. Их синтез индуцируется при контакте клеток с антигеном, а активность проявляется только по отношению к индуцирующему антигену.