Аргинин-вазопрессин, также известный как антидиуретический гормон, высвобождается из заднего отдела гипофиза в ответ на увеличение осмолярности плазмы, через осморецепторы в гипоталамусе; снижение объема крови, которое определяется рецепторами растяжения в предсердиях, и снижение артериального давления, посредством барорецепторов в аорте и сонных артериях. Кроме эффекта усиления реабсорбции воды в собирательных трубочках почек, аргинин-вазопрессин активирует рецепторы кровеносных сосудов с возникновением вазоконстрикции, стимулирует гликогенолиз в печени и образование PGE2 в почечных канальцах. Рецепторы V1a соединяются с мембранными протеинами G, фосфатидилинозитолфосфатом, фосфолипазой С и увеличивают концентрацию свободного кальция в цитозоле, высвобожденного из эндоплазматического ретикулума. Рецепторы V2, через которые опосредуется проницаемость для воды собирательных трубочек, а также вазодилатация в скелетных мышцах, соединяются с аденилатциклазой и цАМФ.

Нормальная концентрация АВП составляет 1-3 пг/мл. Колебания концентрации в физиологических пределах могут вызвать выраженную вазоконстрикцию в коже, внутренних органах и коронарном русле. Через некоторые рецепторы V2 опосредуется вазодилатация в скелетных мышцах, что может оказывать вариабельное действие на артериальное давление. АВП также усиливает симпатоингибиторную реакцию на стимуляцию барорецепторов. Таким образом, достаточно высокая концентрация АВП в плазме не сопровождается гипертензией, что позволяет АВП оказывать антидиуретический эффект, которому не противодействует индуцированный давлением диурез. Роль АВП при гипертензии у человека не ясна. У небольшой доли пациентов с первичной гипертензией имеется существенное повышение АВП в плазме, но неизвестно, являются ли эти изменения концентрации АВП первичными или вторичными. Эти концентрации более низкие, чем те, которые необходимы для повышения артериального давления у нормальных людей. Однако они могут способствовать задержке жидкости и увеличению объема циркулирующей крови, выявляемым у многих пациентов с гипертензией. В то же время известен феномен «выскальзывания вазо- прессина». Индуцированный АВП прессорный диурез превосходит эффекты АВП, приводящие к задержке жидкости. Таким образом, через несколько недель объем внеклеточной жидкости возвращается к норме.

НейропептидУ — это 36-аминокислотный вазоконстрикторный пептид, высвобождаемый параллельно с норадреналином и АТФ из терминалей симпатических нервов, иннервирующих маленькие артерии, сердце и почки. Его также выявляют в большом количестве в мозге и в симпатических ганглиях. Рецепторы У, в кровеносных сосудах ингибируют аденилатциклазу и увеличивают концентрацию свободного внутриклеточного кальция,врезультате чего возникаетвазоконстрикция. Рецепторы Y2 присутствуют на окончаниях симпатических нервов. Через них опосредуется ингибиторная возвратная связь при высвобождении нейротрансмиттеров.

Вероятно, в центральной нервной системе NPY действует, понижая артериальное давление и ЧСС. В отличие от большинства других вазоконстрикторных агентов, МРУявляется диуретиком и натрийуретиком. Концентрация NPYB плазме повышена у некоторых пациентов с гипертензией, но значимость этого неизвестна.