Помимо связи с острыми коронарными синдромами, такими как инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия, тромбоз является также сопутствующим фактором острого повреждения артерии, вызванного коронарной ангиопластикой, направленной атерэктомией или стентированием коронарной артерии. На моделях повреждения артерии у крыс, кроликов и свиней было показано, что антиген ТФ индуцируется в гладкомышечных клетках, находящихся возле границы интимы. Значимость этой индукции остается под вопросом, как и ранее при обсуждении атеросклеротической бляшки. Показано, что активность ТФ в поврежденной медии аорты крыс координированно увеличивалась из мРНК ТФ и антигеном. В то же время, активность измерялась в гомогенизированных отрезках аорты, и поэтому могла происходить от закодированного ТФ или внутриклеточных запасов, не способных инициировать коагуляцию in vivo.

Значимость индукции ТФ после повреждения артерии баллоном можно поставить под вопрос на том основании, что повреждение нормальных артерий у крыс и кроликов не приводит к отложению макроскопического фибрина — конечного продукта активации ТФ, даже при повреждении гладких мышц медии. Однако, когда ранее поврежденные артерии кролика вторично повреждали через 1-2 недели, наблюдалось быстрое отложение фибрина. Отложение фибрина и микротромбов после первого повреждения нормальной аорты крысы не выявляли. Однако его можно было наблюдать в просвете аорты в пределах 30 минут после вторичного повреждения. Антиген ТФ не выявлялся в эндотелии или медии на протяжении первых 4 часов после повреждения; антиген ТФ выявлялся в больших количествах в медии через 24 часа после повреждения. После этого снижался до исходных уровней в течение последующих 2 дней. В последующем этого антиген ТФ накапливался в развивающейся интиме и имелся в больших количествах во всей интиме через 2 недели, в момент второго повреждения. При анализе цельных препаратов выявляли минимальное количество антигена ТФ на поверхности неповрежденного или однократно поврежденного сосуда, однако второе повреждение вызывало быструю экспозицию поверхностного антигена ТФ. Быстрая экспозиция интимального ТФ к циркуляции может быть необходимой, чтобы выработать фибрин и вызвать тромбоз.

В других исследованиях высказано предположение, что при повреждении артерии индукция ТФ является функционально важной. Антитела к ТФ ингибировали колебания циклического кровотока у кроликов при повреждении артерии и механических стенозах и также ингибировали формирование тромба в препаратах эверсионного шунта феморальной артерии. Для TFPI также доказана способность ингибировать ангиографические рестенозы и гиперплазию интимы при повреждении баллоном артерий у кроликов с эспериментальным атеросклерозом и замедлять развитие стеноза в поврежденных баллоном артериях у свиней с гиперлипидемией. И опять-таки, точную локализацию функционально важного ТФ еще предстоит определить, что требует разработки метода оценки активности ТФ in situ.