Женщина, 46 лет, в течение 10 лет нерегулярно принимавшая тиамазол и плохо следовавшая рекомендациям врача, поступила с симптомами тяжёлой дегидратации, рвотой и частотой сердечных сокращений 120 уд/мин в покое. При обследовании выявлен сильный тремор, общее истощение, зоб объёмом 80 мл. над которым выслушивается громкий сосудистый шум.

Каковы основные рекомендации для пациентов, принимающих тиамазол10?

Как следует лечить эту пациентку в острой стадии заболевания?

Как нужно планировать её лечение в отдалённом периоде?

Диагноз тиреотоксического криза ставят при развитии у пациентов самых тяжёлых проявлений тиреотоксикоза. Это крайне редкое состояние для 30% госпитализированных пациентов становится смертельным тяжёлый гипертиреоз, способный вызвать тиреотоксический криз, бывает практически только при болезни Грейвса. Уровень гормонов щитовидной железы может быть не слишком высок и часто практически не отличается от уровня тиреоидных гормонов пациентов с нелеченым тиреотоксикозом, обратившихся за амбулаторной помощью. К факторам риска относятся интеркуррентная инфекция, дегидратация и значительная продолжительность нелеченого тиреотоксикоза. Тиреотоксический криз чаще бывает у пожилых людей. Кроме ожидаемых симптомов тиреотоксикоза возможны и многие другие признаки. Мышечные симптомы — слабость из-за миопатии. вызванной избытком тиреоидных гормонов, боль в мышцах в сочетании с повышением уровня креатинкиназы, в тяжелых случаях рабдомиолиз. Апатический тиреотоксикоз обычно бывает у пожилых людей, они поступают в стационар с миопатией, гипотензией, тахикардией, спутанностью сознания или комой. Длительная рвота, уменьшение приёма пищи и дегидратация иногда могут быть связаны с энцефалопатией Вернике из-за дефицита тиамина. Такие пациенты поступают в стационар с тошнотой, рвотой, нистагмом и ментальными расстройствами. В тяжёлых случаях бывает лактатацидоз и полиорганная недостаточность.

В прошлом самыми частыми предрасполагающими факторами тиреотокси- ческого криза были операции на щитовидной железе у пациентов, не получивших адекватной подготовки к хирургическому вмешательству. Общие предрасполагающие факторы — ^диагностированный тиреотоксикоз, невыполнение пациентом назначений врача, хирургическая операция, травма, роды и инфекция. Криз практически никогда не бывает обусловлен передозировкой левотироксина, поскольку в этом случае тяжёлые симптомы возникают только при приёме более 10 мг. Они появляются приблизительно через 3 дня после приёма и достигают максимума на 10-е сутки. Последние сообщения о тиреотоксическом кризе включают случаи, спровоцированные синдромом сдавления при большом зобе, отравлением ацетилсалициловой кислотой, цитотоксической химиотерапией и лечением радиоактивным йодом.

Поддерживающая терапия. Внутривенное введение жидкостей: 0,9% раствора натрия хлорида или 5-10% раствора глюкозы4 по показаниям; антибиотики при интеркуррентной инфекции, витамины группы В. Пассивное охлаждение при помощи пакетов со льдом или влажных обёртываний. Следует избегать назначения больших доз ацетилсалициловой кислоты, поскольку она вытесняет тиреоидные гормоны из связи с белком. Для контроля ЧСС и сердечного ритма применяют дигоксин,.

Приём больших доз йода ингибирует синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Йод назначают через 1 ч после приёма антитиреоидных препаратов. Можно использовать 30 капель раствора Люголя в сутки, разделив их на несколько приёмов. В качестве альтернативного препарата применяют калия йодид в дозе 100-130 мг каждые 6 ч. В экстренных случаях назначают 500-1000 мг натрия йодида каждые 8 ч.

p-Адреноблокаторы. Предпочтительный препарат — пропранолол, поскольку он обладает дополнительной активностью, снижающей дейодирование Т4 в Т3. С помощью пропранолола можно контролировать такие симптомы, как тахикардия, тремор, потоотделение и возбуждение. Начальная доза пропранолола составляет 40-120 мг каждые 6 ч. В экстренных случаях допустимо внутривенное введение 1-3 мг.

Дексаметазон. Глюкокортикоиды ингибируют высвобождение тиреоидных гормонов и периферическую конверсию в Т3. Дексаметазон назначают в дозе 2-4 мг каждые 6 ч.

Литий. Ингибирует внешний транспорт тиреоидных гормонов из тире- оцитов. Литий может быть особенно полезен для лечения пациентов с тяжёлым тиреотоксикозом с гиперчувствительностью к йоду. Начальная доза препарата 1000 мг, затем по 300 мг каждые 8 ч. Можно избежать токсических эффектов лития, если поддерживать уровень лития в плазме до 1,5 ммоль/л.

Амиодарон. Препарат содержит большое количество йода и, кроме того, ингибирует периферическое образование Т3. При тиреотоксическом кризе в редких случаях он может оказать благоприятное воздействие, даже при отсутствии сердечных аритмий. В большинстве случаев его не рекомендуется использовать.

Рентгеноконтрастные вещества. В результате приёма иподата или иопаноевой кислоты в дозе 1-2 г/сут может уменьшиться образование тиреоидных гормонов в щитовидной железе и снизиться синтез Т3 на периферии.

В ранние сроки после передозировки тиреоидными гормонами приём активированного угля помогает вывести их из желудка. При передозировке или в качестве дополнения при неэффективности обычного лечения может помочь приём смол, связывающих тиреоидные гормоны. При тиреотоксикозе можно использовать дантролен — препарат для лечения злокачественной гиперпирексии. Препарат ингибирует массивное высвобождение кальция из эндоплазматического ретикулума поперечнополосатых миоцитов. Наконец, тиреоидные гормоны можно удалить из кровотока при помощи перитонеального диализа, гемодиализа или плазмафереза. Последний метод особенно хорош для удаления гормонов, связанных с белками.

Результаты последних исследований

Вероятно, литий следует шире использовать в качестве антитиреоидно- го препарата. Утяжеление тиреотоксикоза может встречаться после лечения радиоактивным йодом вследствие радиоактивного повреждения клеток и при повышении уровня антител к рецептору ТТГ у пациентов с болезнью Грейвса. Короткий курс лечения литием предотвращает усиление тиреотоксикоза после лечения радиоактивным йодом.

У пациентов, медленно отвечающих на стандартные лечебные мероприятия, иногда используют плазмаферез. При помощи этого метода удаляют свободные и связанные гормоны, что уменьшает их общий пул. Уменьшается также уровень антител к рецептору ТТГ у пациентов с болезнью Грейвса, что снижает повышенную активность щитовидной железы.

Пациентов с недавно выявленным тиреотоксикозом следует осматривать каждые 4-6 нед, пока не стабилизируется их состояние. По его достижении можно проводить осмотр каждые 2 мес. При приёме антитиреоидных препаратов следует проинструктировать пациентов о том, что необходимо немедленно сообщать о любых побочных эффектах. Основа лечения угрожающего или существующего тиреотоксического криза — поддерживающее лечение с применением коррекции водно-электролитного баланса, антитиреоидных препаратов, адреноблокаторов, глюкокортикоидов и больших доз йода или йодсодержащих препаратов. Можно назначить только после полного купирования тиреотоксического криза. Впоследствии пациентам может понадобиться заместительная терапия тиреоидными гормонами.