Женщина, 30 лет, беременность 10 нед, страдает от неукротимой рвоты беременных, свободный Г4 повышен до 32 пмоль/л, выработка ТТГ подавлена. В анамнезе пациентки нет указаний на заболевания щитовидной железы, и это её первая беременность.

В норме ли функция щитовидной железы или имеется гипертиреоз?

Какова возможная причина гипертиреоза ?

Нужно ли назначать антитиреоидную терапию?

Изменения функции щитовидной железы часто встречаются на ранних сроках беременности. Под влиянием эстрогенов повышается концентрация ТСГ, что, в свою очередь, приводит к повышению общей концентрации тиреоидных гормонов. Это, вероятно, не имеет особого физиологического значения. Однако одновременно повышаются концентрации свободного Т3 и Т4, а концентрация ТТГ снижается. У 10-15% женщин в конце I триместра ТТГ не определяется. Повышенная выработка гормонов может ускорять метаболизм, вызывать изменение равновесия между связывающими белками и потребностями плода в тиреоидных гормонах, пока не начнёт функционировать собственная щитовидная железа у плода на 20-й неделе гестации. При беременности также увеличивается объём щитовидной железы, возможно, из-за относительного дефицита йода вследствие увеличения его обмена и потерь с мочой.

ТТГ и ХГЧ имеют сходную структуру: одну одинаковую субъединицу и одну специфическую для каждою. Пик ХГЧ в I триместре беременности совпадает с минимальным значением ТТГ и самой высокой концентрацией тиреоидных гормонов. По данным исследований in vitro и in vivo, усиленное функционирование щитовидной железы в ранние сроки беременности связано с действием ХГЧ на ТТГ-рецепторы клеток щитовидной железы. У женщин с трофобластической болезнью имеется высокая концентрация ХГЧ с различными вариантами усиленной стимуляции рецепторов к ТТГ.

Несмотря на то что у беременных часто бывает тошнота и рвота, тяжёлые симптомы, требующие вмешательства, встречаются менее чем в 20 случаях из 1000. Неукротимая рвота беременных может привести к потере массы тела, дегидратации, ацидозу, алкалозу и гипокалиемии. Повышение активности печёночных ферментов встречается в 20% случаев. Факторы риска: большое количество родов в анамнезе, избыток насыщенных жиров в рационе питания до беременности, инфекция Helicobacter pylori. Тяжёлые осложнения бывают редко и включают разрыв пищевода, почечную недостаточность, кровоизлияния в сетчатку, центральный понтинный миелинолиз и энцефалопатию Вернике. Лечение заключается в поддержании водного и электролитного баланса и назначении противорвот- ных препаратов. При неэффективности используют новейшие противорвотные средства, такие, как ондансетрон, и глюкокортикоиды. В тяжёлых случаях необходимо энтеральное или парентеральное питание. При близительно у 60% пациенток с неукротимой рвотой имеется гипертиреоз без клинических проявлений, редко требующий лечения антитиреоидными препаратами. Гипертиреоз обычно проходит к 18-й неделе беременности.

Истинный патологический тиреотоксикоз возникает в одном случае на 2000 беременных, чаще всего причиной его становится болезнь Грейвса. Как и другие аутоиммунные заболевания при беременности, болезнь Грейвса обычно протекает бессимптомно и может обостряться после родов. В I триместре беременности, когда у большинства женщин имеется относительный гипертиреоз, может наступать обострение заболевания. Основную опасность для беременной представляет сердечная недостаточность из-за дисфункции миокарда и увеличение объёма плазмы. Для плода риск больше: повышена вероятность внутриутробной гибели и спонтанного аборта, описан повышенный риск возникновения аномалий развития.

Именно поэтому очень важно эффективно лечить болезнь Грейвса у женщин детородного возраста до наступления беременности. Беременность — противопоказание к лечению радиоактивным йодом. Потребность в хирургическом лечении возникает крайне редко, при необходимости операцию можно произвести во II триместре, при тщательной компенсации заболевания антитиреоидными препаратами и. Во время беременности у пациенток с болезнью Грейвса нужно контролировать концентрацию этих антител в плазме. При выявлении антител следует назначить длительное лечение тионамидами для подавления их продукции.

Отличительным признаком раннего гестационного тиреотоксикоза служит то, что он практически всегда возникает при избыточной стимуляции щитовидной железы ХГЧ. При этом синдроме, наряду с типичными признаками гипертиреоза, обычно бывает неукротимая рвота. Это состояние недостаточно изучено. Заболевание проходит самостоятельно, но в ряде случаев требуется лечение тиреостатиками, по крайней мере до середины II триместра. Неукротимая рвота в сочетании с гипертиреозом часто бывает в ситуациях значительного повышения ХГЧ, как это бывает при беременности двойней и трофобластических опухолях.

Тиамазо и другие антитиреоидные препараты признаны относительно безопасными во время беременности. Однако была описана эмбриопатия с дефектами кожи головы, атрезией хоан и аномалиями ЖКТ. Наличие такой эмбриопатии может быть связано с длительным тяжёлым тиреотоксикозом и высокими дозами применяемого препарата.

Всех женщин во время беременности нужно обследовать на наличие патологии щитовидной железы. У 2,5% беременных имеется гипотиреоз. У всех беременных с гипотиреозом заместительную терапию тиреоидными гормонами нужно начинать как можно раньше, поскольку развитие нервной системы плода напрямую зависят от гормонов щитовидной железы. В 5- 9% беременностей возникают послеродовые расстройства функции щитовидной железы. Факторами их риска можно считать нарушения функции щитовидной железы на ранних сроках беременности и наличие антитиреоидных антител.

Пищевые потребности беременных важны как с клинической, так и с эпидемиологической точки зрения. Лоф и соавт. измерили основной обмен в группе беременных. Ключевыми факторами, определяющими его, были масса тела и масса жировой ткани до беременности, которые также тесно коррелировали с уровнем циркулирующих тиреоидных гормонов и инсулиноподобного фактора роста-1.

В патогенезе неукротимой рвоты беременных играют роль многие гормоны, но основная причина до сих пор не выяснена. Среди этих гормонов — прогестерон, эстрогены, пролактин. плацентарный гормон роста, ХГЧ и леп- тин. В качестве пусковых причин также рассматривали иммунологические и инфекционные факторы. Недавно подтвердилась роль лептина в повышении ИМТ во время беременности, а также как потенциального раннего маркёра преэклампсии.

У пациентки повышен уровень тиреоидных гормонов наряду с подавлением выработки ТТГ. Такие результаты аналогичны изменениям функции щитовидной железы в I триместре нормальной беременности. Некоторые симптомы гипертиреоза бывают при нормальной беременности. При наличии любых симптомов следует провести тщательное обследование. Необходимо обследовать пациентку на наличие анти-ТПО, а также антител к рецепторам ТТГ. Если они не обнаружены или их немного, не рекомендуется назначать антитиреоидные препараты, но следует контролировать функцию щитовидной железы каждые 4-6 нед.