Следует отметить, что основные исследования, связанные с использованием интерферона в профилактике и терапии злокачественных новообразований, проводились как на экспериментальных моделях вирусного канцерогенеза, так и на моделях химически индуцированного, лучевого, трансплантированного канцерогенеза, а также на животных со спонтанными новообразованиями.

Большинство экспериментальных исследований, касающихся противоопухолевого действия интерферона, проведено на мышах с использованием мышиных опухолеродных вирусов: Фрейнд-AKR-Payinep комплекса, вируса опухоли молочной железы, вируса саркомы Молони и вируса радиационной лимфомы. Установлено, что ежедневное введение мышам высокоактивных препаратов гомологичного интерферона сопровождается угнетением развития спленомегалии и других симптомов лейкоза, а также выраженным продлением жизни подопытных животных. Показано также, что в системе лейкемий, индуцированных вирусами Фрейнд и Раушера, повторные введения интерферона были эффективными даже в случаях, когда лечение начиналось после первых клинических признаков болезни.

Введение интерферона через 48 часов, неделю (время, когда спленомегалия уже развивается) и даже через месяц после инфицирования мышей было эффективным при условии регулярного введения интерферона на протяжении длительного времени и в достаточном количестве. Указанный феномен явился основанием для попытки ингибировать с помощью интерферона развитие «спонтанных» лимфоидных лейкемий у высоко-лейкозной линии мышей AKR, увенчавшейся успехом: ежедневные инъекции интерферона на протяжении трех месяцев или одного года значительно удлиняли продолжительность жизни и уменьшали частоту возникновения лейкемий у подопытных мышей. Характерным в этих экспериментах было отсутствие видимой токсичности интерферона даже после регулярного введения его в течение года.

При анализе результатов указанных исследований создается впечатление, что влияние интерферона на развитие мышиных лейкемий реализуется через ингибирование вирусной мультипликации, поскольку из селезенок получавших интерферон животных удается выделить значительно меньше частиц вирусов Фрейнд и Раушера, чем из селезенок контрольных животных. В дальнейшем, однако, было показано ингибирующее влияние интерферона на выход спонтанных опухолей молочных желез у мышей RIII, обусловленный наличием в организме этих животных вирусного агента MTV, при полной индиферентности препарата в отношении появления в молоке мышей Т-антигена, являющегося показателем вирусной мультипликации. Полученные данные позволили прийти к выводу, что интерферон может действовать непосредственно на трансформирующуюся клетку и что его активность не обязательно связана с угнетением вирусной репродукции.

Меньшее количество исследований проведено на других видах животных, однако и в этих экспериментах показано ингибирование опухолей, индуцированных у птиц вирусом саркомы Рауса, у хомяков — вирусом полиомы, у кроликов — вирусом фибромы Шоупа и т. п. При этом характерно, что, в отличие от экспериментов на мышах, инфицированных вирусами Фрейнд и Раушера, препараты интерферона в указанных выше исследованиях оказывались эффективными лишь при введении их перед инфицированием животных онкогенными вирусами. В дальнейшем было показано, что предварительная обработка клеточных культур интерфероном также блокирует клеточную трансформацию и образование индуцированного антигена в трансформированных клетках. Если интерферон добавляли в питательную среду культур тканей с уже возникшими признаками трасформации, он оказывался неэффективным. По данным О. А. Кузнецова и др., вирусы лейкозно-саркоматозной группы птиц (вирус саркомы Рауса и лимфоидного лейкоза) также чувствительны к действию экзогенного интерферона, подавляющего их репродукцию и трансформирующую активность в культуре тканей. Препараты куриного интерферона подавляли у цыплят развитие опухолей; аналогичное защитное действие отмечено и при индукции образования в их организме эндогенного интерферона вирусом болезни Ньюкасла.

Механизм, лежащий в основе противоопухолевого действия интерферона, неизвестен. Результаты приведенных выше наблюдений, равно как и другие исследования, проведенные клетки, показали, что интерферон, введенный профилактически, может ингибировать инфекцию многими опухо-леродными вирусами, как РНК-содержащими (вирусы саркомы Рауса, лейкемии Фелине, лейкемии Фрейнд, лейкемии Раушера, саркомы Молони), так и ДНК-овыми (вирус полиомы, вирус фибромы Шоупа, БУм-вирус, аденовирусы, вирусы группы herpes). Более того, в литературе имеются также сведения о влиянии интерферона на продукцию онкорнавирусов в вирус-про-дуцирующих культурах. Показано, в частности, что ингибирование интерфероном продукции С-частиц в линии мышиных клеток происходит в основном на этапе их высвобождения, поскольку уменьшение вирусных частиц, наблюдаемое под электронным микроскопом, значительно превосходило депрессию их репродукции, о которой судили по поглощению метки (Н-уридина).