Работающие миокардиальные клетки предсердий и желудочков заполнены поперечно-полосатыми миофибриллами, содержащими сократительные протеины сердца. Процессы сопряжения возбуждения-сокращения и расслабления регулируются плазматической мембраной, отделяющей цитозоль от внеклеточного пространства, а также внутренними мембранами саркоплазматического ретикулума. Митохондрии, ответственные за аэробный метаболизм и окислительное фосфорилирование, генерируют большинство аденозинтрифосфата, являющегося источником химической энергии для сокращения и расслабления. За исключением состояний перегрузки кальцием, митохондрии не играют важной роли в контроле содержания кальция в цитозоле.

Миофибриллы

Сократительные протеины организованы в толстые и тонкие филаменты, благодаря которым кардиомиоциты имеют характерный поперечно-полосатый вид. Более темные тяжи А содержат толстые филаменты, тогда как более слабо окрашенные тяжи I состоят из тонких филаментов. Каждый тяж I пересекается узкой, темно окрашенной линией Z, тогда как широкий тяж M занимает центр тяжа А. Морфологической единицей поперечно-полосатой мышцы является саркомер, который находится между двумя линиями Z; таким образом, каждый саркомер состоит из центрального тяжа А и двух соседних половинных тяжей I. Очень большой протеин, который называется титин, проходит через толстый филамент из линии Z и практически до центра тяжа А.

Толстые филаменты состоят в основном из миозина, тогда как тонкие филаменты состоят из двух нитей полимеризированного актина вместе с тропомиозином и комплексом тропонина. В состоянии покоя и при физиологической длине саркомеров тонкие филаменты тянутся от линий Z практически до центра тяжа А. Сокращение саркомера возникает, когда тонкие филаменты подтягиваются в направлении центра саркомера вследствие взаимодействий между толстыми и тонкими филаментами. При укороченной длине саркомера тонкие филаменты из двух тяжей I с каждой стороны от тяжа А перекрещиваются в центре саркомера.

На сокращение саркомера влияет движение поперечных мостиков, выступающих из толстых филаментов. Эти поперечные мостики, соответствующие головкам молекул миозина, взаимодействуют с актином, используя энергию, образующуюся при гидролизе АТФ. Этот процесс физиологически контролируется кальцием.