Значение периферических отделов нервной системы в злокачественном процессе активно изучалось в 20-30-е годы А. Г. Молотковым, который выдвинул нервно-рефлекторную гипотезу возникновения опухолей.

А. Г. Молотков, и его последователи происхождение и патогенез злокачественных новообразований связывали с нарушением дуги простого рефлекса, отводя основное вредоносное действие центростремительному нерву. А. Г. Молотков предложил использовать невротомию для лечения некоторых форм рака (метод себя не оправдал). Это был в значительной степени упрощенный взгляд на этиопатогенез раковой болезни. Однако следует отметить, что идея о роли нарушений нервной трофики в развитии новообразований была признана заслуживающей глубокого изучения.

Исследованиями А. Ю. Лорин-Эпштейна и А. В. Бондарчука, М. С. Мильмана было показано, что перерезка спинальных нервов задерживает рост опухолей, а нарушение симпатических нервных связей ведет к противоположному эффекту. И. П. Терещенко рассматривает перерезку нервных проводников как дополнительное раздражение, способствующее метастазированию. Особое значение в этом феномене автор придает времени, в которое проводилось оперативное вмешательство.

Позже были получены новые данные о влиянии вегетативной нервной системы на опухолевый процесс. Установлено, что вегетативная нервная система участвует в регуляции клеточного деления. Активация симпатоадреналовой системы приводит к снижению митотической активности и торможению роста экспериментальных опухолей у крыс. Повреждение симпатической нервной системы с помощью хирургических и иммунологических (иммуносимпатэктомия) методов сопровождается увеличением числа спонтанно возникающих опухолей у высоко-раковых линий мышей, приводит к стимуляции роста трансплантированных опухолей.

Введение вегетотропных веществ усиливает опухолевый рост. Имеются немногочисленные данные о влиянии нейромедиаторов (катехоламинов, серотонина) на опухолевый рост. Торможение роста трансплантированных опухолей под влиянием катехоламинов наблюдали В. А. Чернов и др. В экспериментах Ямафуджи и др. введение ДОФА и дофамина (50 мг/кг) и адреналина и норадреналина (2 мг/кг) тормозило рост саркомы 180 у мышей. Некоторые авторы показали, что серотонин оказывает тормозящее влияние на рост трансплантированных и индуцированных опухолей.

Применение некоторых ганглиоблокаторов также оказывало выраженное действие на опухолевый процесс. Так, введение аминазина крысам с ДМБА-индуцированным канцерогенезом приводило к увеличению числа опухолей и ускорению их роста. В других исследованиях было показано, что введение аминазина крысам линии Вистар в ранние сроки индукции 2-ацетаминофлуореном опухолей печени препятствовало развитию предраковых изменений в этом органе. Введение аминазина во II фазе процесса (собственно канцерогенеза) ускоряло развитие опухолевого процесса. В ряде работ показано ингибирующее химический канцерогенез действие аминазина. Другой ганглиоблокатор, никогексоний, в дозе 25 мг/кг стимулировал рост трансплантированных опухолей у крыс.

Перечисленные данные, носящие преимущественно описательно-констатирующий характер, представляют, по нашему мнению, несомненный интерес в свете последних сведений о роли вегетативной нервной системы и ее медиаторов в регуляции иммунологической реактивности. Подробнее мы остановимся на этом ниже.