Большое теоретическое и практическое значение имеет изучение причин стимулирующего или ингибирующего действия стрессовых состояний на онкогенез.

Согласно теории Селье, при всех нарушениях гомеостаза развивается общий защитно-адаптационный синдром, являющийся стереотипным механизмом защиты организма, который характеризуется мобилизацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Подробное рассмотрение нейрогуморальных механизмов, лежащих в основе общего адаптационного синдрома, не входит в нашу задачу. Отметим лишь, что Селье впервые экспериментально показал изменение функционального состояния аппарата иммуногенеза при действии стрессора на организм и при развитии адаптационного синдрома.

В дальнейшем влияние различных видов стресса на иммунологическую реактивность было изучено рядом исследователей. Расмуссен и др. в экспериментах на мышах при изучении восприимчивости последних к инфекции обнаружил, что иммунодепрессивное действие стресса коррелирует со значительным увеличением содержания кортикостерона в плазме крови.

В опытах Йенсена и др. было показано, что аудиогенный стресс, которому подвергали мышей в течение 3 часов, вызывал резкую и длительную лейкопению. Восприимчивость мышей к вирусу стоматита и вирусу полиомы при этом значительно повышалась.

У приматов, иммунизированных бычьей сывороткой и подвергаемых комплексному — визуальному, слуховому, чувствительному — раздражению, было обнаружено повышение кортизона в плазме крови и снижение циркулирующих антител. И. Н. Петровский наблюдал прямую зависимость между интенсивностью и продолжительностью поведенческих нарушений, вызванных стрессорным воздействием, и падением титра циркулирующих антител.

Стресс, который развивался у мышей при содержании их в больших группах непосредственно перед иммунизацией флагеллином или бактериальным антигеном, подавлял первичный и вторичный иммунологический ответ (Solomon, 1969). Такие мыши имели более низкий титр циркулирующих антител, чем изолированно содержащиеся.

Имеются данные о влиянии стресса на задержку реакций гиперчувствительности, к 1-хлор-2,4-динитробензолу у мышей и морских свинок. Показано также, что у мышей при действии стрессорного фактора отторжение кожных трансплантатов происходит в более поздние сроки, чем у интактных.

Стейн и др. обнаружили, что сильные и продолжительные стрессорные воздействия сопровождаются повышением содержания адреналина и кортикостерона в плазме крови, лимфоцитопенией и медленным развитием инволюции тимуса и селезенки. Эти изменения совпадают с периодом повышенной восприимчивости животных к инфекции. Показано снижение in vitro иммунологической реактивности клеток селезенки, взятых у предварительно подвергнутых стрессорному воздействию мышей.

По мнению ряда исследователей, увеличение концентрации в плазме адренокортикостероидов приводит у мышей к снижению выработки интерферона в ответ на введение вируса. Однако, по данным Соломона, имеет место обратная зависимость: предварительное повышение уровня кортикостерона является оптимальным условием для продукции интерферона.

Йенсен не обнаружил прямой зависимости между выработкой интерферона и содержанием в плазме крови адреналина, норадреналина, серотонина, концентрация которых в крови значительно изменяется после стрессорного воздействия. Ингибирующее влияние стресса на продукцию интерферона автор связывает с инволюцией селезенки.

Таким образом, накоплен значительный фактический материал, свидетельствующий о влиянии стресса, эмоционального напряжения на функцию иммунокомпетентной системы. Действие стрессорных агентов на иммунологическую реактивность организма реализуется через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, состояние которой при развитии адаптационного синдрома претерпевает ряд последовательных изменений.

Исследованиями П. Ф. Здродовского, Г. А. Гурвич при изучении нейрогуморальной регуляции иммуногенеза было показано последовательное включение адаптивных гормонов типа кортизона и соматотропного гормона (или дезоксикортикостерона) в шоковой и противошоковой фазах адаптационного синдрома. Переход к адаптации в синдроме Селье осуществляется при участии соматотропного гормона, активирующего защитный плазмоцитоз, сопровождающийся повышением содержания в крови γ-глобулинов. Эти данные о неоднозначном изменении иммунологической реактивности организма в разные фазы развития адаптационного синдрома в значительной степени могут объяснить противоречивые сведения о влиянии стресса на характер опухолевого процесса.

Представляют интерес сведения о состоянии иммунологической реактивности у больных психическими заболеваниями и о частоте случаев заболевания раком среди них. М. Ш. Вольф и В. А. Торба изучали заболеваемость гриппом среди больных психиатрической клиники. После 10-летних наблюдений авторы пришли к заключению, что больные эпилепсией обладают выраженной резистентностью к гриппозной инфекции. Они заболевали гриппом в 4 раза реже, чем больные другими психическими расстройствами. А. А. Меграбян и М. В. Худзарян обнаружили повышенную функциональную активность лимфоцитов у больных эпилепсией. По мнению авторов, роль стимулятора лимфоцитов в организме таких больных может играть мозговой антиген, появление которого в крови характерно для заболевания эпилепсией.

В ряде исследований изучалась заболеваемость раком у психических больных. Так, Л. Я. Гусева, изучая смертность и причину смерти больных шизофренией, установила, что среди умерших больных шизофренией за 15-летний период новообразования встречались в 17,4% случаев, а среди населения — в 31,7%. Рассидакис на основе изучения заболеваемости раком в двух афинских психиатрических больницах за 20 лет установил, что злокачественные новообразования у психических больных встречаются значительно реже (4,9%), чем среди общего населения (15%). Особенно редки случаи рака среди больных эпилепсией и шизофренией.

Таким образом, очевидна зависимость между повышенной иммунологической реактивностью у больных некоторыми формами психических заболеваний и сниженной заболеваемостью раком.