В последнее время наблюдается учащение воспалительных заболеваний почек. Одной из главных причин этого является повышение вирулентности микроорганизмов, что, в свою очередь, обусловлено возникновением у них резистентности к антибиотикам и другим антибактериальным препаратам. Этиологическим фактором воспалительных заболеваний почек являются обычные патогенные микроорганизмы. Чаще всего это кишечная палочка в виде чистой культуры или в ассоциации со стафилококком, протеем, синегнойной палочкой, энтерококком; реже встречается только стафилококк или его ассоциация со стрептококком. Не подлежит сомнению, хотя и недостаточно изучено, участие в возникновении воспалительных заболеваний почек протопластов и a-форм бактерий, а также вирусной флоры.

В патогенезе воспалительных заболеваний почек значительную роль отводят наличию гнойных очагов в организме. В некоторых случаях такой очаг может быть явным и достаточно выраженным (острый тонзиллит, пиодермия и др.), но чаще процесс протекает вяло, без заметной симптоматики (хронический тонзиллит, колит и др.). Под влиянием какой-либо причины (переохлаждение, инфекционное заболевание, травма) происходит обострение хронического воспаления; к такому же результату проводит внезапное усиление патогенности ранее мирно существующей в организме флоры. Основную роль в развитии воспалительного процесса, по-видимому, играет нарушение равновесия между микро- и макроорганизмом. Об этом свидетельствует нарушение соотношения иммунных факторов, которое наблюдается в остром периоде воспаления почек: IgM увеличивается в 2 раза, IgG в 3-4 раза, IgA остаются на низком уровне. Иммуноглобулины М и G достигают высокого уровня в период разгара заболевания, потом их количество постепенно уменьшается, не доходя, однако, до нормального уровня даже при переходе патологического процесса в хроническую стадию. При рецидивах или обострении заболевания содержание этих иммуноглобулинов вновь резко возрастает. Установлено, что в период стихания воспаления активность Т- и В-систем иммунитета повышается; в активной фазе заболевания эти системы угнетены и корреляция между ними нарушена. При этом также отмечается снижение фагоцитоза и активация В-лизоцима.

Большое количество попавших в кровь микроорганизмов благодаря фагоцитозу погибает и фиксируется в системе мононуклеарных макрофагов, но определенная часть их выживает и, если в почечной ткани имеются необходимые для их жизнедеятельности условия, обусловливает развитие пиелонефрита или другого гнойного заболевания.

Особое значение для развития патологического процесса имеет состояние почек в момент внедрения инфектагента. Токсические воздействия, аллергия, авитаминоз, травма могут стать причиной интерстициального нефрита, который, как считают, является благоприятным фоном для присоединения инфекции.

Не меньшее значение имеют и врожденные факторы, так как диспластическая почечная ткань более восприимчива ко всякому внешнему воздействию, в том числе к инфекции. На клиническом материале установлено, что дети с аномалиями мочевых органов, и особенно почек, заболевают пиелонефритом в 8-10 раз чаще, чем дети без этих аномалий.

Определенное значение в развитии неспецифических воспалительных заболеваний мочевых органов имеют врожденные нарушения обмена веществ — гиперурикозурия, гипероксалурия, гиперкальциурия. Поэтому без коррекции нарушений метаболизма лечение пиелонефрита не может быть полноценным. Возникновению пиелонефрита способствует нарушение притока крови к почкам — ишемия участков почечной паренхимы.

Кроме того, экспериментально и клинически доказано большое значение для патогенеза пиелонефрита пиелотубулярных, пиелоренальных, пиеловенозных рефлюксов, как правило, возникающих при нарушении свободного оттока мочи из почки — уростазе. Однако необходимо принять во внимание, что далеко не во всех случаях уростаза развивается пиелонефрит и что это заболевание часто возникает при полной проходимости мочевых путей и вполне нормальной уродинамике.

Вследствие гематогенного распространения инфекционного начала воспалительный процесс должен поражать обе почки, но в действительности обычно заболевает одна из них. Причина такой избирательной локализации иногда явная (врожденная аномалия, почечный камень), но во многих случаях обнаружить ее не удается.

В почечной паренхиме присутствует фактор, который снижает бактерицидные свойства крови. Полагают, что это — фермент глютаминаза. Доказано, что чем больше этого фермента в почке, тем слабее резистентность почечной ткани к инфекции. Этим пытаются объяснить относительно большую частоту воспалительных процессов в почках.

К множеству факторов, способствующих развитию пиелонефрита, относится и сахарный диабет, при котором почечная ткань, и особенно мозговое вещество почки, весьма чувствительны к инфекции. Правда, ввиду относительной редкости диабета в детском возрасте, этот фактор особой роли не играет.

Инфекция внутри мочевых путей может распространяться в результате передвижения инфицированной мочи вверх (пузырно-мочеточниковый, пузырно-почечный рефлюкс). Этот путь распространения инфекции называется ретроградным, или уриногенным, и играет у детей особую роль ввиду частого наличия инфравезикальной обструкции, которая нередко приводит к возникновению упомянутого рефлюкса.

Трудно, порой невозможно, в каждом отдельном случае пиелонефрита установить очаг инфекции и пути ее распространения. В общем можно сказать, что если возбудителем воспалительного процесса являются грамположительные кокки, то очаг инфекции находится в отдалении от почки; если же в посеве мочи растет грамотрицательная флора, источник инфекции нужно искать в самой мочевой системе. Разумеется, такая закономерность весьма относительна, и для выяснения источника инфекции часто приходится прибегать к более сложным исследованиям.

В какой-то мере судить о путях распространения инфекции можно и по клинической картине заболевания. Острое начало и бурное течение характерны для тех случаев, когда вследствие форникального рефлюкса инфекция попадает в периваскулярные пространства почечного интерстиция и в почечную пазуху, а отсюда в общую систему кровообращения. Наоборот, когда инфекция распространяется вследствие перитубулярного рефлюкса, течение заболевания более спокойное и медленное. При хроническом пиелонефрите склеротические изменения стенок свода чашки делают невозможным возникновение лоханочно-почечного рефлюкса при повышении внутрилоханочного давления, поэтому в клинической картине превалируют признаки хронической интоксикации, а не острого процесса.

Патоморфологическая картина гнойно-воспалительных заболеваний почек весьма разнообразна в зависимости не только от нозологической единицы, но и от вирулентности инфекции, состояния защитных сил организма, стадии заболевания, эффективности лечения. Еще значительнее разница в клинической картине, диагностике, лечении, прогнозе отдельных нозологических форм неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей.