Природа вторичной иммунной реакции у человека изучена пока недостаточно. Защитные свойства проявляются значительно дольше, чем определяются антитела, хотя зависимость между кишечными антителами и ликвидацией инфекции еще не установлена. Потребуется много исследований, чтобы добиться удлинения сроков иммунитета к некоторым агентам. Накопленные в настоящее время знания в области микробиологии открывают многообещающую перспективу замены существующих ныне штаммов патогенных бактерий нетоксикогенными, не мейяя их способности заселять кишечник. Они могли бы стать потенциальными живыми пероральными вакцинами. Безусловно, необходим дальнейший прогресс в методах лечения и вакцинации, чтобы воздействовать на показатели смертности и заболеваемости, обусловленные этими факторами.

Поиск инфекционного начала язвенного колита и болезни Крона продолжается более полувека, обнаружены многие бактериальные его виды в большом или даже превалирующем количестве, но ни один из них не отвечает требованиям постулатов Коха. Наличие необычной бактериальной флоры вовсе не означает, что именно она является этиологическим фактором, это может быть вторичный феномен, связанный с воспалительным процессом в кишечнике, а не первопричина, вызывающая данное патологическое состояние. Необычные бактериальные популяции в настоящее время рассматриваются как эпифено- менальный, а не единстенный причинный фактор.

Теория вирусного происхождения болезни Крона и язвенного колита продолжает привлекать внимание многих исследователей. Обнаружение лимфоцитотоксических антител в сыворотке больных язвенным колитом и болезнью Крона и их здоровых супругов, исследования, показавшие существование трансмиссивного агента, цитотоксический эффект, наблюдаемый после инокуляции культуры тканей больных с этой патологией, подтверждают вирусное происхождение данных заболеваний. Лимфоциты-эффекторы, ответственные за цитотоксический эффект, относятся к К-клеткам, но могут включать и Т-клетки.

Спонтанная лимфоцитарная цитотоксичность к содержащим вирус клеткам-«мишеням» существенно увеличивается под воздействием интерферона. Наряду с потенциально важными механизмами, ответственными за эффективность освобождения организма от вирусной инфекции, такие иммунологические реакции, возможно, играют существенную роль в патогенезе хронического поражения тканей. Например, развитие хронического гепатита после перенесенного вирусного гепатита В связывают с цитотоксическим эффектом. Аналогичные механизмы, видимо, можно признать вероятными и в случае хронического повреждения тканей при воспалительных заболеваниях кищечника. Это предположение основано на воспроизводимых данных об обнаружении возбудителей, обладающих цитотокси- ческими свойствами у больных с этими заболеваниями, и уникальной особенности этих цитотоксинов разрушать только определенную группу тканей хозяина.

Селективность действия токсинов указывает на то, что продуцирующие их агенты представляют звено в патогенезе, ведущее к деструкции ткани, при этом на различные раздражители тонкая и толстая кишки способны реагировать несколькими ответными реакциями. Ряд этиологических факторов или их сочетаний может инициировать процессы, ведущие к появлению заболеваний. Это вирусы или выделяемые ими вещества, бактерии или бактериальные продукты, внешние токсины и пищевые антигены. В восприимчивом организме хозяина они могут стимулировать иммунные механизмы, способствующие в свою очередь проявлению цитотоксического эффекта, что и вызывает разрушение клеток. Однако может оказаться, что цитотоксины и не играют роли в патогенезе язвенного колита и болезни Крона, несмотря на селективную направленность их действия.

Исследования иммуноглобулинов и антител у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона не выявили четких отклонений, хотя гистологически количество IgG-содержащих клеток имело тенденцию к увеличению, а IgA-клеток — к уменьшению. У некоторых больных возрастало число IgE-клеток. Обнаруживаются также различные специфические антитела и циркулирующие иммунные комплексы наряду с признаками активации комплемента; имеются указания на возможную связь между HLA В-12 и болезнью Крона. Некоторые генетические маркеры иммуноглобулинов также чаще встречаются у лиц с болезнью Крона.