Становление важнейших функций комплемента происходит позднее, чем развитие Т- и В-лимфоцитов. Через плацентарный барьер белковые структуры комплемента не проникают, и плод не может получить их от матери.

Способность плода синтезировать белки системы комплемента доказывается следующими фактами: обнаружением его компонентов в культурах фетальных клеток; расхождениями фенотипов полиморфных компонентов у матери и плода; идентификацией тех компонентов комплемента в крови плода, которые отсутствуют у матери.

Белки системы комплемента не переходят через плацентарный барьер. Отдельные компоненты комплемента зарегистрированы в тканях плода уже на 6-й неделе внутриутробной жизни, в крови — на 10-й неделе.

Одним из первых синтезируется ключевой компонент классического пути — СЗ; компоненты С2, С4, С5 синтезируются на 8-й неделе, С7 и С9 — на 16-й неделе. К 19-й неделе внутриутробной жизни кровь плода содержит все компоненты комплемента. Содержание компонентов СЗ и С4 в крови плода к моменту родов достигает 50-75% уровня, определяемого у матери. То же самое установлено в отношении гемолитической активности СН50 и содержания фактора В. Наряду с этим уровень компонентов мембраноатакующего комплекса С8 и С9 едва достигает у новорожденного 10% нормальных показателей такового у взрослых. Низкое содержание факторов СЗ и В крови новорожденных определяет недостаточную опсоническую активность плазмы, что служит одним из существенных условий чувствительности организма новорожденного по отношению к инфекции. Примерно к 3-му месяцу постнатальной жизни содержание основных компонентов классического пути активации комплемента достигает величин, определяемых у взрослых. При развитии воспалительных процессов у новорожденных в защитные реакции включается альтернативный каскад реакций комплемента, а позднее активируется классический путь. Однако к моменту рождения система активации комплемента по альтернативному пути остается незрелой.

Изучение развития системы молекулярных медиаторов иммунного ответа фактически находится на начальных этапах, поэтому сведения об этих процессах крайне ограничены.

Y. I. Bryson и соавт. обнаружили продукцию гамма-интерферона макрофагами под влиянием вируса ньюкастлской болезни только у одного из 20 новорожденных, тогда как клетки всех обследованных взрослых реагировали на тот же вирус. Этот факт автор связывал с функциональной незрелостью макрофагов.

Исследования, проведенные НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи и МНИИ педиатрии и детской хирургии М3 РФ1, позволили получить новые данные о развитии системы интерферона у детей. Установлено, что во внутриутробном периоде во всех тканях, плаценте, амниотической жидкости альфа-интерферон определяется в значительных количествах : эмбрион буквально пропитан альфа-интерфероном. Уровень такого эндогенного альфа-интерферона в крови значительно выше у новорожденных по сравнению с доношенными детьми. По-видимому, на ранних этапах онтогенеза функции системы интерферона направлены на регуляцию развития, а не на противоинфекционную защиту или на активацию естественных киллеров. Только способность клеток к продукции иммунного гамма-интерферона отражает противоинфекционную резистентность. В периоде новорожденности и грудного возраста продукция гамма-интерферона крайне ограничена. Переход с раннего на зрелый тип функционирования системы интерферона происходит после первого года жизни, при этом уровень эндогенного интерферона снижается в 8,8 раза. Но и в этот период образование зрелого альфа- и гамма-интерферона существенно ниже, чем у взрослых.