Хотя баллонную дегенерацию гепатоцитов считают маркером более выраженного поражения, общего мнения по этому вопросу еще не достигли. Диаметр гепатоцита в норме составляет 13-30 мкм. При световой микроскопии клетки с баллонной дегенерацией описывают как увеличенные в 1,5-2 раза гепатоциты, расположенные преимущественно в зоне 3, цитоплазма у них менее плотная. Баллонная дегенерация при вирусном гепатите включает гидропические изменения и неравномерное расширение гладкого эндоплазматического ретикулума. При электронной микроскопии препарата, фиксированного осмием, видно, что большая часть измененных клеток при неалкогольном стеатогепатите содержит мельчайшие капли липидов. Учитывая локализацию перекисного окисления липидов и расположение телец Мэллори, можно предположить, что скопления небольших капелек липидов является значимым источником поражения печени при неалкогольном стеатогепатите. 

В препаратах печени пациента с неалкогольным стеатогепатитом редко находят апоптотические тельца, хотя у человека с неалкогольным стеатогепатитом активированы сигнальные пути апоптоза. Эта парадоксальная ситуация объясняется быстрым удалением апоптотических тллец, поэтому их редко замечают, или это может быть результатом баланса про- и антиапоптотических факторов — звена адаптивных изменений в митохондрии, играющих центральную роль в регуляции апоптоза. Эти изменения могут приводить к тому, что жировая печень становится более устойчивой к апоптозу, но увеличивается склонность к некрозу, так как эти процессы взаимосвязаны и взаиморегулируются. Уникальная эволюционная история ставит их на центральное место в некоторых основных метаболических процессах, включая синтез жирных кислот, и сигнальные пзчги апоптоза. Морфологические аномалии митохондрий наблюдают как при алкогольном, так и при неалкогольнсм стеатогепатитах. Предполагают, что часто наблюдаемые включения в митохондриях — это преципитаты белков или фосфолипидов. Эти морфологические изменения митохондрий коррелируют с функциональными нарушениями, включая повреждение дыхательной цепи, и могут быть частью адаптивного процесса при оксидативном стрессе, делая печень более устойчивой к активным формам кислорода, но более чувствительной к ишемическому повреждению. Например, неудовлетворительную работу жирной печени при трансплантации можно объяснить нарушением обмена АТФ с истощением компонентов транспорта электронов и повышенной чувствительностью к ишемии.

В нескольких исследованиях описано нарушение работы митохондриальной цепи переноса электронов при неалкогольной жировой болезни печени, что частично можно объяснить повышенным синтезом разобщающих белков под влиянием большого количества жирных кислот. Перес-Карерас и соавторы отметили, что при неалкогольном стеатогепатите активность цепи переноса электронов у человека во всех пяти комплексах на 40-70% ниже, чем в норме. In vivo нарушение образования АТФ наблюдали Кортез-Пинто и соавторы, они использовали магнитно-резонансную спектроскопию печени с 31Р и сравнивали пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени с пациентами контрольной группы была вовлечена в реперфузионное повреждение, в результате возник вопрос об оптимальном защитном механизме цепи переноса электронов во время трансплантации печени. В недавнем исчерпывающем обзоре Пессайре и Фроменти предположили, что неалкогольный стеатогепатит обусловлен первичной патологией митохондрий. Хотя на первый взгляд это может казаться преувеличением, убедительным аргументом служит определяющая роль митохондрий в жировом обмене печени, физиологии скелетных мышц, инсулинорезистентности и жизнеспособности клеток островкового аппарата поджелудочной железы, что ставит митохондрии на центральное место в патофизиологии неалкогольной жировой болезни печени.