Артериальная гипертензия — симптом многих заболеваний. Исследования последних лет показали, что часть больных так называемой гипертонической болезнью составляют люди, у которых артериальное давление повышено вследствие заболеваний почек. Такую гипертензию называют почечной, ренальной, или нефрогенной. Она входит в группу симптоматических гипертензий, которые отделили от идиопатической (эссенциальной) гипертензии — гипертонической болезни.

Гипертензия довольно часто наблюдается при острых диффузных заболеваниях почек (например, острый гломерулонефрит, нефротический синдром любого происхождения), особенно в их начальной стадии. Как правило, в таких случаях гипертензия сопутствует развитию отеков и исчезает после их спадения и значительного снижения уровня протеинурии и гематурии. Такая гипертензия обусловлена гиперволемией в результате задержки натрия и воды в организме. В дальнейшем гипертензия может появляться уже как осложнение какого-либо хронического заболевания почек — гломерулонефрита, пиелонефрита, почечнокаменной болезни, туберкулеза и др.

Среди лиц с симптоматической гипертензией больные с нефрогенной гипертензией составляют наиболее многочисленную группу, а из общего числа людей с повышенным артериальным давлением на долю нефрогенной гипертензии, по разным авторам, приходится от 2 до 30 %.

Практически нефрогенная гипертензия наблюдается почти при всех заболеваниях почек — различных аномалиях, гидронефрозе, туберкулезе, кистах, опухоли, почечнокаменной болезни, лучевом поражении и др. Но самой частой причиной ее является пиелонефрит: первичный или развившийся на фоне вышеперечисленных и других заболеваний.

Причиной нефрогенной гипертензии могут стать все заболевания, способные вызвать ишемию (гипоксию) почки. Механизм развития нефрогенной гипертензии может быть двояким: в одном случае почка не получает необходимого количества крови из-за уменьшения калибра доставляющих кровь сосудов — реноваскулярная гипертензия; в другом случае внутриорганная сосудистая сеть в силу разных причин неспособна вместить достаточное количество крови — паренхимная, нефросклеротическая гипертензия. Чаще наблюдается нефросклеротическая гипертензия, так как все воспалительные заболевания почки могут привести к сморщиванию почки (почек) — нефросклерозу. По данным литературы, на долю нефросклеротической гипертензии приходится примерно 70 % всех случаев, реноваскулярной — 30 %

В основе развития нефрогенной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Установлено, что гипертензия появляется даже при денервации почки. Венозная кровь, оттекающая из ишемизированной почки, равно как и гомогенат из такой почки, обладает прессорными свойствами. Установлено, что носителем этого свойства является ренинтермолабильное вещество, выделенное из почечной ткани еще в 1898 г. В настоящее время известно, что ренин вырабатывается в юкстагломерулярном аппарате коркового вещества почки (ЮГА). В клетках ЮГА образуются гранулы. При ишемии почки число этих гранул возрастает или же происходит их дезорганизация, в результате чего в обоих случаях начинается гиперпродукция ренина. Избытка ренина в крови еще недостаточно для развития гипертензии. Ренин соединяется с аглобулиновой фракцией плазмы крови — ангиотезиногеном, и образуется полипептид — ангиотензин I. В дальнейшем в процесс включаются аминокислоты и образуется актапептид-ангиотезин II, обладающий выраженным вазопрессорным действием и поэтому получивший название гипертензина.

Клиника нефрогенной гипертензии

Клиника нефрогенной гипертензии во многом отличается от клиники гипертонической болезни. При гипертензии, обусловленной патологией почек, повышено и диастолическое, и систолическое давление, но более значительно — диастолическое; пульсовое давление обычно низкое. При прогрессировании заболевания систолическое давление возрастает более быстрыми темпами, чем диастолическое, следовательно, еще более сокращается диапазон между ними — пульсовое давление. Нам приходилось наблюдать детей, у которых систолическое давление было 29,3 кПа (220 мм рт. ст.), диастолическое — 26,7 кПа (220 мм рт. ст.); при минимальном пульсовом давлении — 2,7 кПа (20 мм рт. ст.). Однако такой феномен не является обязательным, у другой группы детей с нефрогенной гипертензией пульсовое давление было 10,7 (80), 13,3 (100), даже 16,0 кПа (120 мм рт. ст.).

При нефрогенной гипертензии обычно давление стабильно, не имеет тенденции к снижению и неуклонно прогрессирует. Но следует отметить, что транзиторный характер гипертензии не исключает ее почечного происхождения.

Нефрогенная гипертензия плохо поддается действию гипотензивных средств; малоэффективен и постельный режим, применение которого обычно дает хорошие результаты при гипертонической болезни.

В части случаев гипертензию выявляют при обследовании больного, страдающего почечным заболеванием. Такие больные обращаются к урологу по поводу боли в поясничной области, гематурии, лейкоцитурии. Другая часть больных подвергается обследованию из-за каких-либо проявлений артериальной гипертензии (головная боль, изменения со стороны органов кровообращения, ухудшение зрения и др.). При диагностике нефрогенной гипертензии необходимо решить две задачи. Первой из них является определение характера патологии почек, степени поражения и их функциональной способности. Для успешного решения этой задачи необходимо применение различных методов диагностики, вдумчивая оценка анамнестических, клинических, лабораторных, радиорентгенологических и других данных.

Более трудная — вторая задача, предусматривающая установление последовательности развития нефрогенной и артериальной гипертензии. Некоторую помощь в этих случаях оказывает анамнез. Так, например, в тех случаях, когда больной давно страдает гипертензией, а симптомы поражения почек присоединились позже, следует думать о гипертонической болезни, которая вызвала вторичное поражение почек. Но если при рентгенологическом исследовании обнаруживают сморщенную почку или какую-то иную ее аномалию, то больше данных в пользу нефрогенной гипертензии.

Предложены различные схемы диагностики нефрогенной гипертензии. В первую очередь необходимо тщательно и придирчиво собрать анамнез. То, что ребенок в прошлом болел гломерулонефритом, пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, перенес травму почки, уже дает основание заподозрить наличие нефрогенной гипертензии. Не каждый больной или его родители могут назвать перенесенное заболевание. Но при правильно проведенном опросе можно получить сведения об отеках, изменениях в моче или других признаках патологии почек.

Кроме того, юный возраст больного должен навести на мысль о возможности нефрогенной гипертензии, так как гипертоническая болезнь более характерна для лиц среднего и пожилого возраста.

При гипертензии, развившейся на фоне латентно текущего гломерулонефрита или пиелонефрита, патологические изменения мочи минимальны, так как в больной почке функционирует небольшое количество нефронов, и диурез уменьшен. Поэтому в таких случаях необходимо исследовать не только суммарную функцию почек, но и функцию каждой из них в отдельности, особенно при определении содержания в моче креатингона и натрия (установлено, что уровень их различен не только при одностороннем процессе, но и при диффузных двусторонних процессах). Ценную информацию дают реновазография, пункционная биопсия почки.

Диагностическое значение имеет уровень натрия и калия в эритроцитах и плазме, а также альдостерона и катехоламинов в моче. Для нефрогенной гипертензии характерна гипокалиемия, хотя онанаблюдается и при первичном альдостеронизме и синдроме Иценко — Кушинга.

Особое значение имеет определение активности ренина в периферической крови, которая при реноваскулярной гипертензии повышается.

Для определения функциональной особенности каждой почки в отдельности используют радиоизотопную ренографию и сканирование или сцинтиграфию; эти методы можно применять и при значительном понижении функции почек.