Наличие латентного периода между острой стрептококковой инфекцией и развитием ревмокардита не исключает токсического механизма поражения сердца. Латентный период свойствен и такому типичному токсическому кардиту, как дифтерийный. Наконец, требуется определенный период для того, чтобы произошло «обнажение» мукопептида от группового полисахарида стрептококка под влиянием тканевых ферментов. Не противоречит токсическому механизму и тот факт, что ревматизм обычно не возникает у детей первых лет жизни.

Это может быть объяснено отсутствием в этом возрасте способности слизистой оболочки верхних дыхательных путей к фиксации стрептококка. Сравнительно редкое развитие ревматизма при широком распространении стрептококковой инфекции может зависеть как от неспособности к быстрой иммунологической элиминации микроба, так и от несостоятельности ферментных и метаболических путей инактивации токсических факторов.

В отношении токсического поражения оболочек сердца и токсического генеза ревмокардита, по крайней мере в начальных периодах типичного развернутого ревматического процесса или в случаях его вялого и затяжного течения, существуют гипотезы, заслуживающие внимания и пристального дальнейшего изучения. Токсический «компонент» патогенеза может иметь значение и как основа для формирования в оболочках сердца иммунопатологического процесса.

Иммунный компонент патогенеза ревмокардита также вряд ли можно себе представить как единую или единственную основу всех клинических форм ревматизма. Прежде всего, нельзя исключить, что в какой-то части случаев он является относительно малозначимым, и констатируемые при ревматизме иммунные сдвиги носят преимущественно характер «свидетелей» персистирования стрептококка и поражения миокарда другой природы в связи со стрептококковой инфекцией.

Однако отмеченная выше тесная связь поражений сердца при ревматизме именно с титрами перекрестно реагирующих антител говорит о невысокой вероятности этого предположения. Вместе с тем значение аутоиммунных реакций в патогенезе ревматизма, как известно, может быть различным в зависимости от формы иммунного ответа. Формы же иммунного ответа на стрептококковую инфекцию или патологический процесс, вызванный токсинами, могут быть обусловлены различными факторами, среди которых немаловажное значение имеет конституциональная детерминированность. Суммируя приведенные выше данные об основных иммунологических сдвигах при ревматизме, следует признать, что наиболее значимыми иммунологическими механизмами поражения сердца при ревматизме можно считать следующие:

1. Иммунокомплексное поражение или иммунокомплексный кардиальный васкулит, вызванный прежде всего циркуляцией и фиксацией в сосудах сердца и его интерстиции ИК, состоящих из стрептококкового антигена и антител к нему. В качестве антигена особенное значение может иметь стрептолизин-О. Избирательность фиксации ИК в миокарде и клапанах сердца может быть обусловлена как кардиотропностью антигена, так и сопутствующим токсическим поражением сердца.

2. Цитотоксические реакции перекрестно реагирующих антител, которые также, очевидно, могут различаться по направленности либо преимущественно на мышечный компонент, либо на структурные гликопротеины.

3. Цитотоксические реакции, связанные с ГЗТ, также отражающие феномен перекрестного реагирования.

4. Аутоиммунные реакции как гуморального, так и клеточного типа, не связанные с перекрестным реагированием.

Соотношение различных механизмов поражения сердца не может не влиять на клиническую картину и особенности течения ревмокардита. Исследование этих соотношений представляется перспективным, так как от них может зависеть и прогноз болезни, и выбор лечебных мероприятий. В настоящее время возможности проведения клиникоиммунологических параллелей ограничены, однако отдельные положения в этом плане могут обсуждаться. Так, возникновение диффузного кардита с высокой активностью процесса по гематологическим и биохимическим данным, а также наличием таких экстракардиальных поражений, как полиартрит, с большой вероятностью можно связать с доминирующим иммунокомплексным процессом, а вялое или латентное развитие эндокардита — с перекрестным поражением клапанных структурных гликопротеидов антителами или сенсибилизированными лимфоцитами.

Кардит с умеренной лабораторной активностью в сочетании с аннулярной эритемой логично связать с преобладанием перекрестного реагирования антител с мембранами сердечной мышцы и гладкомышечными клетками сосудов. Распространено мнение о том, что в ходе рецидивирования ревматизма и при возникновении непрерывно рецидивирующего течения в иммунопатогенез ревмокардита включаются аутоиммунные механизмы неперекрестного типа, однако это предположение требует дальнейшего изучения.