Клинические проявления СПИДа у детей характеризовались развитием затяжной пневмонии, увеличением размеров печени и селезенки, существенной задержкой развития, генерализованным увеличением лимфоузлов, кандидозом, сопутствующими микробными инфекциями, хронической или рецидивирующей диареей, нейропсихическими нарушениями — судорогами, очаговой симптоматикой, регрессией психического развития, энцефалопатией, атрофией коры мозга. Главными иммунологическими критериями были гипериммуноглобулинемия и снижение соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры. У 50% детей обнаруживаются пневмоцисты carini. 50% детей погибли на первом году жизни.

Н. Cantani дает следующую классификацию критериев диагностики СПИДа у детей.

Первичные клинические критерии:

1) интерстициальная пневмония;

2) резистентная к терапии молочница;

3) увеличение слюнных желез;

4) сепсис или менингит;

5) мать или сибсы с подтвержденным СПИДом.

Вторичные клинические критерии:

1) рецидивирующие бактериальные инфекции;

2) генерализованная лимфаденопатия; 3) гепатосплено — мегалия;

4) хроническая диарея;

5) задержка развития.

Лабораторные критерии:

1) обнаружение антител к ВИЧ, идентификация его антигенов;

2) повышенный уровень IgG или IgA;

3) снижение соотношения CD4:CD8 лимфоцитов;

4) снижение и исчезновение хелперной реакции лимфоцитов на митоген лаконоса и стафилококк штамма Cowan;

5) увеличение числа циркулирующих В-клеток;

6) анергия при кожных тестах.

Реакции лимфоидной системы на митогены и аллогенные клетки отсутствуют, содержание иммуноглобулинов всех классов в крови больных выше нормальных значений.

Частой бактериологической находкой при СПИДе у детей является обнаружение пневмоцист carini, микобактерий avium, грибов Candida. СПИД может «наслоиться» на первичную иммунологическую недостаточность, что было отмечено A. Y. Ammann.

Единственной генокопией у детей является синдром Незелофа, или дефицит пуриннуклеотидфосфорилазы, лежащий в его основе. Синдром первичной ТКИН всегда сопряжен с дисплазией тимуса, которая обычно отсутствует при СПИДе.

Другие вирусные инфекции. Вирусы герпеса представляют собой ДНК-вирусы, вызывающие латентные инфекции. Их активация происходит даже при наличии значительных титров противовирусных антител. Вирусы герпеса могут вызывать глубокое угнетение Т-субпо- пуляции лимфоцитов. В последнее время появились сообщения о тяжелых формах вторичного ИДС, вызванного вирусом герпеса типа 6, который ранее не был известен.

Развитие дизрегуляторных иммунопатий связано и с респираторными вирусными инфекциями. Таким действием обладает респираторный синцитиальный вирус, который вызывает разбалансировку иммунорегуляторных популяций лимфоцитов, пролиферацию В-лимфоцитов и гиперпродукцию IgE. Аналогичный ответ вызывает вирус парагриппа, с которым также связано развитие астматического бронхита и, кроме того, синдрома псевдокрупа.

Вирус кори подавляет кооперацию В- и Т-лимфоцитов и снижает продукцию иммуноглобулинов. Предполагают, что вирус кори действует на стадиях активации или пролиферации В-лимфоцитов.

Хламидиазная инфекция, широко распространенная среди женщин, приводит к подавлению функций В-лимфоцитов — замедлению их пролиферации.

Вторичный иммунодефицит наблюдается у детей, матери которых страдают наркоманией, но иммунологические характеристики, наблюдаемые в этих случаях, отличаются от тех изменений, которые характерны для СПИДа.

Подавляют иммунную систему многие лекарственные препараты, причем это влияние используется целенаправленно при лечении аутоиммунных заболеваний или для предупреждения отторжения трансплантата при пересадке органов.

Глюкокортикоидная терапия препаратами преднизолонового ряда, назначаемыми в высоких дозах, ведет к уменьшению содержания в крови лимфоцитов, главным образом Т-хелперов, угнетает РБТЛ, влияет на продукцию аутоантител, снижая ее без изменений продукции иммуноглобулинов. Однако в небольших дозах они повышают продукцию антител и усиливают фагоцитоз. Антиметаболиты типа азатиоприна включаются в обмен нуклеотидов и блокируют тем самым транскрипцию генетической информации в клетках, образуя аномальные мРНК и препятствуя этим клеточной пролиферации.

Терапевтические концентрации азатиоприна в большей степени подавляют Т-супрессоры, чем Т-хелперы. При длительном применении препарата исчезают цитотоксические лимфоциты. Алкилирующие соединения вызывают преимущественное торможение гуморального звена иммунитета, оказывая меньшее влияние на клеточный иммунитет. Хлорбутин избирательно действует на лимфоидную ткань. Вследствие этого он предпочтительнее при лимфопролиферативных заболеваниях. Гепарин и аминокапроновая кислота подавляют реакции, связанные с вовлечением системы комплемента, поэтому их применение обосновано при заболеваниях, в основе которых лежат соответствующие нарушения. Антибиотики могут угнетающе действовать на иммунную систему. Так, тетрациклин обусловливает перестройку вилочковой железы и ее недостаточность; антибиотики пенициллинового ряда при длительном применении подавляют иммунный ответ или снижают его интенсивность; при кратковременном введении пенициллин усиливает антителообразование. Аминогликозиды влияют на рибосомальный синтез белка и могут подавлять реакции гуморального иммунитета.

Белково-энергетическая недостаточность вызывает развитие вторичных форм ИДС, воздействуя, прежде всего, на систему гуморального иммунитета. Гиповитаминоз А выражается в недостаточности системы местного иммунитета, дефицит пиридоксина ослабляет функции Т-лимфоцитов; гиповитаминоз С ведет к недостаточности функции фагоцитарной системы.

Существенное значение для развития вторичных форм ИДС при гипотрофии может играть сопутствующий дефицит микробиоэлементов. Выраженные явления иммунологической недостаточности связаны с дефицитом железа, цинка, меди, кобальта, селена, магния, йода.