У детей, больных ревматизмом, клеточная гиперчувствительность к антигенам стрептококка может быть выявлена как методом кожных проб, так и посредством лабораторных тестов в реакциях бласттрансформации лимфоцитов или торможения миграции лейкоцитов. История изучения кожных проб при стрептококковых заболеваниях берет свое начало в работах И. А. Вержиковского и О. М. Константиновой.

По данным В. И. Иоффе, придававшего большое значение кожным пробам, положительная реакция на введение внутрикожнострептококкового аллергена имела место у 39-45% больных ревматизмом. Важно, что по мере стихания атаки ревматизма у многих больных наблюдалось нарастание интенсивности кожных проб со стрептококковым аллергеном. В работе В. И. Беляковой, проведенной с использованием стрептококкового аллергена, положительные и резкоположительные кожные реакции были получены у 54% детей с ревматизмом в активной фазе и у 23% больных ревматизмом в неактивной фазе. В. И. Пуринь показал тесную корреляцию между выраженностью кожных проб на стрептококковый аллерген и интенсивность включения тимидина-Н3 в ДНК лимфоцитов под влиянием стрептококкового аллергена.

Высокие индексы стимуляции наблюдались у 42% детей с ревматизмом III степени активности и у 27% детей с неактивной фазой ревматического процесса. Параллелизма между выраженностью бластной трансформации лимфоцитов и титрами ACJIO не определялось, что говорит о формировании у отдельных больных преимущественно клеточной гиперчувствительности, а у других — гуморального ответа на инфекционный агент. В ряде зарубежных исследований показано, что клеточные реакции на стрептококк могут быть обусловлены неспецифическим митогенным эффектом S-стрептолизиноподобных веществ стрептококков.

С. И. Рид и Дж. Б. Забриски, используя методику торможения миграции лейкоцитов на очищенные препараты мембран и клеточных оболочек стрептококка, получили убедительные данные о наличии у больных ревматизмом клеточной гиперчувствительности к антигенам клеточных мембран стрептококка. Авторы подчеркивают, что сенсибилизация к мембранным антигенам сохраняется до 5 лет после перенесенной атаки ревматизма без каких-либо клинических или лабораторных признаков случайной стрептококковой инфекции или рецидива ревматизма. Только более чем через 5 лет отмечается угасание клеточной гиперчувствительности. Такая стойкость реакции не наблюдалась при неосложненной стрептококковой инфекции. Важно, что не обнаружено различий в характеристиках клеточной гиперчувствительности по отношению к антигенам оболочек стрептококка при ревматизме и острой стрептококковой инфекции.

В последние годы особенно пристально изучаются функции «эф- фекторных клеток», в частности полиморфно-ядерных лейкоцитов и моноцитов. Эти клетки играют решающую роль как в собственно иммунологической реакции на бактериальный антиген на этапах ее включения и регулирования, так и в реализации иммунного воспаления и элиминации антигена. Pena Sanchez de Rivera показали гиперреактивность этих клеток по отношению к стрептококковому антигену, а в работе, выполненной В. И. Макаровой, выявлено принципиальное отличие реакции эффекторных клеток на стрептолизин-О у больных острой стрептококковой инфекцией и ревматизмом.

У первых отмечалось весьма умеренное изменение величин хемотак- сической активности полиморфно-ядерных лейкоцитов на стрептоли- зин-О, в то время как при ревматизме у детей происходило существенное нарастание величин хемотаксического индекса по отношению к стрептолизину-О 6 динамике ревматической атаки. Более того, максимальные величины этого индекса у больных ревматизмом закономерно определялись уже в неактивной фазе болезни, нередко более чем через 2 года после стихания клинико-лабораторных проявлений активности заболевания.

Приведенные выше данные свидетельствуют как о длительном персистировании в организме компонентов стрептококковой инфекции, так и о стойкости изменений иммунологического ответа на эти компоненты. Все это имеет прямое и непосредственное отношение и к патогенезу, и к нозологической сущности ревматизма. Можно предположить, что и персистирование антигенов, и аномальная реакция на эти антигены стрептококка имеют в основе единый иммунологический механизм, а сравнительная редкость возникновения ревматизма после перенесенной стрептококковой инфекции и семейное «накопление» случаев болезни говорят в пользу наследственной природы и конституциональной обусловленности этого механизма.

Можно назвать этот феномен аномалией конституции или «стрептоаллергическим диатезом». Некоторым подтверждением правомочности такого предположения являются и отдельные исследования, показавшие ассоциацию между антигенами системы HLA и особенностями ответа на стрептококковую инфекцию, или возникновением ревматизма. Так, антигены HLA-B5, Bw-35, В-7, В-18 у больных ревматизмом обнаруживаются чаще, чем при других заболеваниях. Высказывается предположение, что в генотипе лиц, предрасположенных к ревматизму, отсутствуют 1г-гены, контролирующие иммунный ответ на стрептококковый антиген.

Острота течения и активность процесса, по клинико-лабораторным данным, коррелировали с более высокими показателями синтеза ДНК в нестимулированных культурах, что связано с активизацией системы гуморального иммунитета. Необходимо отметить, что эта корреляция наблюдалась только в осенне-зимнее время, в весеннее же время она отсутствовала и результаты, полученные в группе больных, практически не отличались от таковых в группе здоровых детей. Показатели синтеза РНК в нестимулированных клетках не коррелировали с остротой и активностью ревматического процесса.