Кроме того, они характеризуются наличием мебранного белка — фибронектина, свойственного фибробластам. Несомненно, клетки мезангиума содержат множество функциональных белков, но они пока мало изучены и пока привлекли внимание лишь актомиозин и фибронектин. При мембранопролиферативном гломерулонефрите количество этих белков снижено, но для мезангиопролиферативного гломерулонефрита характерно их увеличение, еще более выраженное при диабетической нефропатии. В пересаженных почках возрастает только содержание фибронектина, а в гиалинизированных гломерулах оба вида белка не обнаруживаются.

Одним из важнейших проявлений активации фагоцитов при поглощении чужеродных частиц, иммунных комплексов служит переход в активное состояние мембранной НАФН-оксидазы, переносящей электроны на молекулярный кислород, образуя его частично восстановленные формы — супероксид-анион, синглетный кислород, гидроксильный радикал, перекись водорода. Нередко все эти продукты объединяют термином «токсические формы кислорода», с учетом их повреждающего действия как на фагоцитированные частицы, так и на окружающие клетки.

В здоровых клетках ряд ферментов защищает их от токсического действия супероксид-аниона. Однако при патологии эта защита может оказаться недостаточной, не говоря уже о наследственных дефектах синтеза этих ферментов, когда их отсутствие ведет к постоянным или рецидивирующим воспалительным процессам. В. А. Комаровым проведены исследования величины окислительного метаболизма стимулированных опсонизированными микрококками гра- нулоцитов. Оказалось, что «дыхательный взрыв» метаболизма фагоцитирующих клеток отражает степень активности гломерулонефрита и интерстициального нефрита. При наследственном нефрите и заболеваниях почек в стадии хронической почечной недостаточности отмечается незначительное повышение окислительного метаболизма, что может говорить о предсуществующей при наследственном нефрите или развивающейся при тяжелом почечном заболевании недостаточности супероксидобразующей функции стимулированных гранулоцитов.

В острый период патологического процесса «дыхательный взрыв» окислительного метаболизма фагоцитированных клеток может, очевидно, в какой-то мере «локализовать» воспалительный процесс. Но при продолжающемся выделении токсических форм кислорода объектом их воздействия оказывается арахидоновая кислота, высвобождающаяся из фосфолипидов клеточных мембран. Продукты окисления арахидоновой кислоты представляют собой мощные факторы хемотаксиса. Совместно с другими белковыми факторами они могут способствовать дальнейшему притяжению фагоцитов и других клеток к очагу воспаления. Не исключена возможность образования и таких биологически активных веществ — продуктов арахидоновой кислоты, какими являются лейкотриены С и D, составляющие медленно действующее вещество анафилаксии, а также простагландины.

Среди естественных ингибиторов воспалительной реакции ведущее значение придается лимфоцитам — Т-супрессорам, инактиватору СЗь, ингибиторам протеолитичес- ких ферментов, в частности a-системе антипротеаз. Несомненно, велика роль ретикулоэндотелиальной системы, простациклинов как ингибиторов агрегации тромбоцитов. Глюкокортикоиды способствуют стиханию воспаления, развивающегося на иммунной основе. Одним из мало изученных до недавнего времени эффектов влияния стероидов было их действие на окислительный метаболизм гранулоцитов. В исследованиях, проведенных В. А. Комаровым, было показано, что при использовании глюкокортикоидов в лечении больных гломе- рулонефритом отмечаются два варианта изменений показателей окислительного метаболизма: первый, когда при лечении преднизолоном наступает ремиссия заболевания, что происходит параллельно с резким снижением показателей окислительного метаболизма гранулоцитов — ОМ ; второй — когда при выраженной гормонорезистентности в процессе лечения не отмечается положительных сдвигов со стороны показателей окислительного метаболизма гранулоцитов.