При рентгенологическом обследовании выявляются очаговые тени, усиление сосудистого рисунка, а при хронических формах — фиброзные изменения. В диагностике экзогенного альвеолита большое значение придается иммунологическим исследованиям, направленным на определение специфических антител или обнаружение клеточно-опосредованных реакций. Наибольшее распространение в его иммунологической диагностике получила реакция определения преципитирующих антител по Оухтерлони. У этих больных часто выявляются преципитирующие антитела. Однако нельзя не заметить, что они выявляются также и у лиц без признаков заболевания, но имевших длительный контакт с антигеном. Считают, что титр антител зависит от интенсивности антигенного воздействия.

аблюдения, проведенные В. Н. Нестеренко и Т. В. Виноградовой, показали, что у подавляющего большинства детей, страдающих экзогенным аллергическим альвеолитом, повышено содержание циркулирующих иммунных комплексов в крови. У части наблюдавшихся в клинике больных были положительные кожные пробы с аллергеном из домашней пыли, с грибковыми аллергенами. Положительные кожные реакции иногда констатировались немедленно, а у некоторых больных спустя сутки после проведения кожного тестирования. У значительной части детей было повышено содержание IgE в сыворотке крови. Иногда выявлялась положительная реакция бластной трансформации лимфоцитов под влиянием специфических аллергенов. Вероятно, в реализации заболевания, помимо аллергической реакции III типа, имеют значение и реакции и IV типов. В литературе указывается, что в развитии экзогенного аллергического альвеолита участвуют преимущественно III и IV типы иммунопатологических реакций. В то же время отмечается, что Е-клетки-«мишени» не имеют в патогенезе этого заболевания большого значения. Диагностика экзогенного аллергического альвеолита достаточно сложна. Большое значение при этом имеют анамнестические данные, свидетельствующие о контакте с аллергизирующим агентом, клиническая, рентгенологическая и функциональная симптоматика. Иммунологические исследования в диагностическом отношении чрезвычайно важны, однако их отрицательные результаты не исключают диагноз экзогенного аллергического альвеолита. С диагностической целью используется также определение клеточного состава промывной жидкости, получаемой при бронхоальвеолярном лаваже. Заболеванию свойственно повышенное содержание лимфоцитов в промывных водах. Отмечено также изменение функциональной активности субпопуляций иммунорегуляторных Т-лимфоцитов бронхоальвеолярной жидкости, однако результаты лабораторных исследований имеют прикладную, а не определяющую роль.

ри лечении больных с экзогенным аллергическим альвеолитом решающее значение имеет устранение контакта с аллергеном. Этого иногда бывает достаточно для купирования острых форм заболевания. При хронических формах рекомендуется длительное применение кортикостероидов. В последние годы используются цитостатики. Это лечение, если оно начато своевременно, как правило, позволяет купировать процесс или предотвратить его прогрессирование.

С позиций иммунологических нарушений рассматривают в настоящее время и идиопатический диффузный фиброз легких. Это заболевание относят к группе альвеолитов и определяют как «идиопатический фиброзирующий альвеолит». В этой связи нельзя не заметить, что нередко альвеолит рассматривается как ключ к проблеме интерстициальных заболеваний легких. Считают, что различные формы альвеолитов определяют характер легочных процессов. Идиопатический диффузный фиброз легких некоторые исследователи относят к макрофагально-нейтрофильной форме альвеолита.

Причины идиопатического диффузного фиброза легких неясны. Заболевание считается генетически детерминированным с доминантным типом наследования, однако эти сведения достаточно противоречивы. По данным Н. В. Путова и М. М. Ильковича, среди 75 обследованных больных ни разу не отмечены заболевания у двух или более членов семьи.

Предполагают, что в основе идиопатического фиброзирующего альвеолита лежит аллергическая реакция замедленного типа. Многие исследователи подчеркивают при этом заболевании значение аутоиммунных процессов.

По мнению Тернер-Уорвик, при иммунологических нарушениях, наблюдаемых в случаях идиопатического фиброзирующего альвеолита, обнаруживаются главным образом антиядерные антитела, которые появляются на самых ранних стадиях заболевания. Антиядерные антитела состоят преимущественно из IgG и из IgM. Нельзя не заметить, что значение антиядерных антител в патогенезе идиопатического фиброзирующего альвеолита не представляется достаточно ясным. Не исключается, что антиядерные антитела играют при этом заболевании лишь вторичную роль, поддерживая активность течения процесса. Нередко у больных с фиброзирующим альвеолитом выявляется ревматоидный фактор. Однако это чаще встречается в тех случаях, когда фиброзирующий альвеолит сочетается с поражением суставов.

Повреждение легочной ткани при идиопатическом фиброзирую- щем альвеолите связывают с воздействием ИК, некоторых компонентов комплемента. ИК обусловливают инфильтрацию стенок альвеол и респираторных бронхиол лимфоидными и плазматическими клетками. В дальнейшем наступают уплотнение межальвеолярных перегородок, гибель эластических волокон, замена их коллагеновой тканью и диффузная облитерация альвеол и капилляров. Вместе с тем, судя по данным G. Martinet и соавт., ЦИК при идиопатическом фиброзирующем альвеолите обнаруживаются нечасто и наблюдаются преимущественно в случаях сочетания этого заболевания с другими поражениями соединительной ткани.

В последние годы в патогенезе идиопатического фиброза легких большое значение придают состоянию макрофагальной системы. Полагают, что ИК при взаимодействии с макрофагами активизируют выработку последними различных медиаторов. Активизированные макрофаги образуют оксиданты. Некоторые из вырабатываемых макрофагами медиаторов активируют хемотаксис нейтрофилов. Последние в свою очередь также образуют оксиданты и энзимы, включая протеазу и миелопероксидазу. Под их влиянием происходит повреждение легочной паренхимы. Считают также, что активированные альвеолярные макрофаги способны аккумулировать фибробласты в интерстициальной ткани, что стимулирует выработку коллагена, обусловливая развитие фиброза.