У детей к опухолям, которые могут замещать костный мозг, относятся нейробластома, рабдомиосаркома, саркома Юинга и ретинобластома. Обычно их клетки находят в виде разбросанных групп в неизменной костномозговой ткани, но иногда она может быть полностью замещена ими. У больного обычно выявляют признаки первичной опухоли в другой ткани с выраженной деструкцией кости на рентгенограмме.

Нарушения функции и структуры костного мозга при остром лимфобластном лейкозе следует дифференцировать с незлокачественными его болезнями, связанными с апластической анемией или миелофиброзом. У больных лейкозом с выраженной лейкопенией иногда не обнаруживают бластные клетки ни в мазках крови, ни в аспирате костного мозга, а его гипоплазия напоминает таковую при апластической анемии. Исследование биоптата костного мозга обычно позволяет разрешить сомнения. Иногда у больных с аплазией костного мозга несколькими неделями позже развивается выраженный лейкоз.

Инфекционный мононуклеоз редко можно принять за острый лейкоз, несмотря на то что первыми проявлениями его могут быть незрелые лимфоциты в периферической крови у больного с лихорадочным состоянием, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией и клинической картиной тромбоцитопении или анемии. Тщательное исследование мазков крови позволяет идентифицировать типичные для инфекционного мононуклеоза клетки. Остающиеся сомнения можно рассеять, если исследовать аспират костного мозга, в котором выявляют обычные популяции клеток.

Лечение. Лечение варьирует в зависимости от факторов риска. В стандартную группу риска включают детей, у которых на момент установления диагноза число лейкоцитов в периферической крови не достигает 100109/л, на рентгенограмме грудной клетки не выявляются изменения средостения, нет признаков вовлечения в процесс ЦНС, а властные клетки не имеют характеристик В- и Т-клеток. Основные компоненты лечебной программы для этих больных состоят из начальной индукции ремиссии, профилактики повреждения ЦНС и в конце концов длительного поддерживающего лечения в течение 2,5-3 лет.

Комбинированное лечение преднизолоном и винкристином может вызывать ремиссию у 95% больных. Почти у всех из них она наступает через 4 нед. Остальные 5-10% детей продолжают лечить еще в течение 2 нед. По достижении ремиссии к этим двум препаратам добавляют еще один, например аспарагиназу. Однако данные о том, что это позволяет удлинить период ремиссии, отсутствуют. Системное лечение должно продолжаться в течение 2V2-3 лет.

Более чем у 50%) больных, не получающих лечения, направленного на профилактику вовлечения в процесс ЦНС, она становится местом локализации первого рецидива болезни. Результаты исследований свидетельствуют о том, что лейкозные клетки находятся в мозговых оболочках уже в момент постановки диагноза, а их выживание обусловлено более низким уровнем препарата в спинномозговой жидкости. Терапевтическое воздействие на этот трудно доступный участок организма достигалось в начале облучением головы, однако было обнаружено, что этот вид лечения может повлиять в дальнейшем на школьную успеваемость и поведение, особенно маленьких детей. Ребенку из группы стандартного риска при клиническом не очевидном поражении ЦНС, вероятно, достаточно эндолюмбального введения препаратов.